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目的：探讨夏枯草粗提取物和山慈姑粗提取物对体外培养的甲状腺鳞癌SW579细胞的抗增殖作用,以及50mg/ml的山慈姑促进夏枯草的抗增殖作用,并初步探讨两种药物抗增殖作用的可能机制。方法：(1)细胞增殖抑制实验及实验分组取对数生长期的SW579细胞接种于96孔板中,分别加入不同浓度的夏枯草和山慈姑粗提取液,夏枯草终浓度分别为2,10,20,40,80,200mg/ml,山慈姑终浓度为10,50,100,120,150,200mg/ml,分别作用24h,48h,72h,96h后,利用MTT法于自动酶标仪上测490nm的吸光光度A值,并计算出各药物的IC50及药物最佳作用时间。选用浓度为50mg/ml的山慈姑与夏枯草IC50联合作用于SW579细胞,观察夏枯草、山慈姑联合用药对SW579细胞的抗增殖作用。将实验分为四组：夏枯草IC50组；50mg/ml山慈姑组；联合组：夏枯草IC50+50mg/m1山慈姑联合组；空白对照组。(2) c-myc蛋白水平检测各药物组作用SW579细胞48h后,收集各处理组的SW579细胞,用Western blot法检测各药物处理组的c-myc蛋白的表达情况。结果：(1)夏枯草在浓度为10～200mg/ml时,对SW579细胞有明显的抗增殖作用,呈浓度依赖性,在药物作用48h抗增殖作用明显。(2)山慈姑在浓度为100～200mg/ml时,对SW579细胞有明显的抗增殖作用,呈浓度依赖性,在药物作用48h抗增殖作用明显。(3)当山慈姑浓度为50mg/ml时,对SW579细胞抗增殖作用不明显(P=0.121),利用药物浓度为50mg/ml的山慈姑与夏枯草IC50(21mg/m1)共同作用于SW579细胞,可发现联合组对细胞的抗增殖作用较两者单独作用明显(P=0.005)。(4)c-myc蛋白的表达在夏枯草IC50组、夏枯草IC50+50mg/m1山慈姑组的表达明显低于空白对照组(P=0.000),且夏枯草IC50+50mg/m1山慈姑组较夏枯草IC50组的表达更低(P=0.000)。c-myc蛋白在50mg/ml山慈姑组与空白对照组的表达差异无统计学意义(P=0.139)。结论：(1)不同浓度的夏枯草和山慈姑水粗提取物均能不同程度的抑制SW579细胞的增殖,呈浓度依赖性。(2)50mg/ml的山慈姑能够促进夏枯草IC50的抗增殖作用。(3)c-myc蛋白在甲状腺癌细胞中高表达,夏枯草和山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用可能与通过下调c-myc蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。