目的:本文旨在通过探究多花黄精生品及九蒸品粗多糖的降糖及抗炎作用,为多花黄精的质量评价及开发利用的提供理论支持。方法:1分别采用烘干和传统的加工炮制方法“九蒸九晒”进行样品的处理,运用紫外分光光度法,建立葡萄糖标准曲线,蒽酮-硫酸法检测多花黄精生品及九蒸品总多糖含量。2采用脂多糖(LPS)10μg/m L诱导RAW264.7细胞炎症模型,分组为:空白对照组;LPS模型组;药物组,不同组别进行相应的药物处理,置于培养箱中培养。通过Griess法检测NO含量,q PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1的m RNA水平,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1炎症因子水平。3采用多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg诱导Ⅰ型糖尿病模型,然后将造模成功小鼠随机分为模型组、多花黄精生品多糖低剂量(3 g/kg)、多花黄精生品多糖高剂量组(12 g/kg)、多花黄精九蒸品多糖低剂量组(3 g/kg)、多花黄精九蒸品高剂量组(12 g/kg)(剂量以生药量计算)、阳性二甲双胍组(200mg/kg),各8只,给药体积为0.1 m L/10 g,除正常组和模型组给予正常饮用水外,其余小鼠给予相应药物干预。每周检测随机血糖。第4周后尾尖取血测随机血糖后,眼球取血,离心,试剂盒检测血清中ALT、AST的水平;脱颈处死小鼠,取完整肝脏,称重;取部分肝脏制作HE、油红O染色和糖原染色切片;剩余肝脏组织检测血脂(TG、TC、LDL-C)、糖代谢相关酶(HK、PK)、抗氧化酶(SOD、MDA)等指标结果:1实验采用蒽酮-硫酸法测定,葡萄糖标准曲线结果显示葡萄糖浓度(0.01～0.1mg/m L)与吸光度之间呈现良好的线性关系。多花黄精生品总多糖含量为7.34%,九蒸品为3.48%。与生品相比,九蒸品总多糖含量显著降低。说明多花黄精经九蒸九晒后会降低其总多糖含量,减少率为52.6%。2采用CCK-8检测多花黄精生品及九蒸品多糖浓度对细胞活力的影响。结果显示,在125～2000μg/m L的药物范围内,125～500μg/m L生品及九蒸品多糖对细胞存活率无毒副作用且细胞形态良好。因此选取125～500μg/m L为多糖给药浓度。Griess结果显示:与正常组相比,0.1～50μg/m L的LPS处理细胞后,10μg/m L LPS处理后细胞形态变化明显,且细胞上清中NO含量最高,因此采用10μg/m L作为LPS诱导炎症模型的最佳浓度。不同浓度多花黄精生品及九蒸品多糖对LPS诱导的RAW264.7炎症细胞内NO的水平,结果表明:与正常组相比,模型组NO含量显著升高;与模型组相比,不同浓度多花黄精生品及九蒸品NO含量显著减少,且呈浓度依赖性;与同等剂量多花黄精多糖生品组相比,九蒸品组NO含量均无显著性差异。ELISA结果显示:与正常组相比,模型组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1含量均显著升高;与模型组相比,不同浓度多花黄精生品及九蒸品多糖组中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1水平均显著降低,呈浓度依赖性;与同等剂量多花黄精多糖生品组相比,九蒸品组中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1含量均无显著性差异。q PCR结果显示:与正常组相比,模型组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1 m RNA水平均显著升高;与模型组相比,不同浓度多花黄精生品及九蒸品多糖组中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1 m RNA水平均显著降低,且呈浓度依赖性;与同等剂量多花黄精多糖生品组相比,九蒸品组中TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1m RNA含量均无显著性差异。3与正常组相比,STZ诱导的糖尿病小鼠“三多一少”特征明显,且随机血糖≥16.7 mmol/L,说明糖尿病模型建立成功。与模型组相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量组有降糖效果。与生品多糖组相比,九蒸品组对血糖的抑制作用无差异性。与模型组相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量血清中AST、ALT水平,肝脏指数显著降低,有统计学意义,与生品多糖组相比,九蒸品多糖对ALT、AST、肝脏指数的抑制作用无差异性;与模型组相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量组肝脏中TG、TC和LDL-C明显降低,有统计学意义;与生品多糖组相比,九蒸品多糖对TG、LDL-C的抑制作用无差异性,对TC的抑制作用有显著性差异;与模型组相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量肝脏中SOD含量明显增加,MDA含量明显降低,有统计学意义,与生品多糖组相比,九蒸品多糖组对SOD、MDA的影响无差异性;与模型组相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量肝脏中HK、PK酶活力明显增加,有统计学意义,与生品多糖组相比,九蒸品多糖组对HK、PK的影响无差异性。与正常组相比,模型组肝脏脂肪变性严重,多花黄精生品及九蒸品高剂量改善效果明显;与模型组肝脏中糖原含量相比,多花黄精生品及九蒸品高剂量肝脏中糖原含量明显增加;与生品多糖组相比,九蒸品多糖组对肝糖原的储存能力无差异性。结论:1多花黄精在炮制过程中,可能因水溶性多糖——黏液质大量被去除,导致多糖含量降低。2多花黄精生品及九蒸品多糖对LPS诱导的RAW264.7细胞无毒副作用,对其产生的炎症因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP1具有明显的抑制作用,且存在剂量依赖性。表明多花黄精生品及九蒸品粗多糖均可通过抑制相关炎症因子的表达从而发挥抗炎作用。3多花黄精生品及九蒸品多糖对Ⅰ型糖尿病肝脏具有一定的保护作用。可能与调节糖脂代谢(TC、TG、LDL-C、PK、HK)、抗氧化(SOD、MDA)、肝脏功能(ALT、AST)等作用有关,且多花黄精九蒸品粗多糖对肝脏的保护作用于生品无差异性。说明多花黄精生品及九蒸品粗多糖可通过保护肝脏发挥良好的降糖作用。4黄精是一味药食两用的大宗药材,研究方向应该更多的关注到其服用后是否会给机体带来不良的影响。多花黄精经过蒸制后减轻了刺激性,更利于服用,因此可以说明在实际应用抗炎及降糖方面,多花黄精九蒸品有较优的表现。