目的：观察肾系康全方及其清热解毒、滋阴凉血、活血化瘀、益气四个拆方组对系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白及尿红细胞数、血清生化指标、肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及肾脏病理的影响，以明确该方及四个组成部分发挥的作用强弱及是否有协同效应，并了解其部分作用机理。 方法：本实验以雄性SD大鼠为研究对象，采用隔日口服牛血清白蛋白(BSA)并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制系膜增生性肾炎模型。观察肾系康方及其四个拆方组对实验大鼠尿红细胞数、尿蛋白、肾功能的影响；免疫组化法检测肾组织中CTGF、MMP-9含量并进行半定量分析；光镜观察各组大鼠肾小球系膜增生情况并进行病理半定量分析。 结果：①模型对照组尿红细胞、24小时尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)均较空白对照组显著升高；免疫组化法测得肾组织中CTGF、MMP-9均显著高于空白对照组；光镜下观察到MsPGN的病理变化，说明MsPGN动物模型复制成功。②肾系康全方组可降低模型大鼠尿蛋白定量，拆方组中益气组、清热解毒组、活血化瘀组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)，提示以上各治疗组均可不同程度降低模型组大鼠尿蛋白定量，而滋阴凉血组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)，提示该组对降低尿蛋白无明显意义。其作用强度排序为：全方组>清热解毒组>益气组>活血化瘀组>滋阴凉血组。③肾系康方可降低模型大鼠尿红细胞数，全方组、滋阴凉血组、活血组及清热解毒组与模型组对照比较均出现显著性差异(P<0.05)，提示以上各组对于减少尿红细胞数有显著疗效，而益气组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)，提示该组在减少尿红细胞方面不起主要作用。以上各治疗组强度为：全方组>滋阴凉血组>活血组>清热解毒组>益气组。④肾系康方可降低SCr，除凉血组外其他各治疗组与模型组相比均有显著性差异(P<0.05)，而清热解毒组与益气组相比无显著性差异(P>0.05)，提示两者作用相当。各治疗组作用强度为；全方组>清热解毒组=益气组>活血组>清热解毒组。⑤肾系康全方组可降低肾组织中CTGF水平，与模型对照组相比有极显著性差异(P<0.01)；拆方各组中，除滋阴凉血组外，其余三组均与模型组相比有显著性差异(P<0.01)。全方组和活血化瘀组比较无明显差异(P>0.05)，但明显优于其余三组(P<0.05)；拆方组问比较显示，活血化瘀组明显优于清热解毒组、滋阴凉血组(P<0.05)，而清热解毒组与益气组相比无显著性差异(P>0.05)。各治疗组作用强度为：全方组=活血化瘀组>清热解毒组=益气组>滋阴凉血组⑥肾系康全方组及各拆方组均可抑制肾组织中MMP-9水平，与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。全方组优于各拆方组，并有明显差异(P<0.05)。拆方组中，益气组、滋阴凉血组优于清热解毒组，并存在明显差异(P<0.05)，而前两者同活血化瘀组之间比较无明显差异。根据其作用强度排序为：全方组>活血化瘀组=益气组=滋阴凉血组>清热解毒组。⑦肾系康方及各拆方组均可抑制肾小球系膜细胞细胞外基质(ECM)增生，其作用强度排序为：全方组>活血化瘀组=清热解毒组>益气组=滋阴凉血组。 结论：①我们采用刘震的胃肠道粘膜免疫法并加以改进成功复制了大鼠系膜增生性肾小球肾炎动物模型，在12周的制模时间内，大鼠肾脏出现了增生性的肾小球，未发现明显的肾小球硬化征象。②在实验6周以后，模型大鼠出现逐渐加重的蛋白尿和血尿；实验结束时，大鼠血肌酐明显升高，肾组织中CTGF、MMP-9呈现高表达。③肾系康全方组及四个拆方组均可不同程度地降低尿蛋白、尿红细胞，保护肾功能，抑制CTGF、MMP-9的表达，其中以全方组效果最佳。④肾系康对系膜增生性肾小球肾炎大鼠有一定的治疗作用，其可能部分作用机制为：肾系康通过抑制CTGF、MMP-9表达而起到抑制系膜增生、治疗系膜增生性肾小球肾炎的作用。