研究目的：研究东革阿里(Eurycoma longifolia)联合甲状旁腺激素(1-34)对去睾丸大鼠模型抗骨质疏松作用的疗效及相关机制，为男性雄激素缺乏性骨质疏松症提供新的治疗策略。
　　研究方法:选择60只适龄雄性SD大鼠，随机挑选10只大鼠作为假手术组（Sham组），其余大鼠作为去睾丸组（ORX组）。ORX组大鼠通过手术切除双侧睾丸，Sham组则仅做手术切口，不切除睾丸。术后12周，将10只Sham组大鼠及随机挑选的10只ORX组大鼠处死并获取标本，通过Micro-CT证实去睾丸手术诱导的大鼠骨质疏松模型成功建立。手术建立去睾丸大鼠骨质疏松模型后，将ORX组大鼠分为4组：对照组（Ctrl组，数量=10只）；每天以15mg/kg剂量口服灌胃给予东革阿里的东革阿里组（EL组，数量=10只）；皮下注射60μg/kg PTH1-34,一周三次的甲状旁腺激素组（PTH组，数量=10只）；联合上述方法应用东革阿里和PTH1-34的联合应用组（EL+PTH组，数量=10只）。12周后处死实验动物并采集标本。对大鼠股骨标本进行Micro-CT扫描，HE染色和免疫组化染色并分析。体外实验中，为研究探讨东革阿里和甲状旁腺激素(1-34)对细胞成骨及破骨分化的影响，选择ST2细胞及RAW264.7细胞作为实验细胞，细胞培养及药物干预后通过Western blot、ALP染色及TRAP染色验证东革阿里和PTH1-34对细胞成骨及破骨分化的影响。
　　研究结果：实验大鼠行去睾丸手术3月后Micro-CT扫描结果显示ORX组大鼠股骨骨体积分数（BV/TV）和骨小梁数量（Tb.N）低于Sham组大鼠，同时ORX组大鼠骨小梁分离度（Tb.Sp）高于Sham组大鼠，证实了去睾丸手术所致大鼠骨质疏松模型的成功建立。在体内实验中，Micro-CT、HE染色、免疫组化结果均显示EL组和PTH组骨生成多于Ctrl组，PTH组骨生成多于EL组，而EL+PTH组骨生成则多于PTH组。在体外实验中，ALP染色及Western blot结果显示，EL组和PTH组ALP及RUNX2和OSX的表达均高于Ctrl组，同时EL+PTH组ALP及RUNX2和OSX的表达高于单一用药组。TRAP染色及Western blot结果显示,EL组TRAP及C-FOS的表达较Ctrl组下降，PTH组TRAP及C-FOS的表达较Ctrl组则有所上升，而EL+PTH组TRAP及C-FOS的表达总体下降。
　　研究结论：本实验显示东革阿里和甲状旁腺激素(1-34)联合用药通过促进细胞成骨、抑制细胞破骨提升对去睾丸大鼠抗骨质疏松的治疗效果，为男性雄激素缺乏性骨质疏松症的治疗探索了潜在更好的途径。