目的：　　 本实验旨在通过动物实验，观察醒脑增智方对AD模型大鼠认知行为及脑内胆碱酯酶的影响，通过对脑内胆碱酯酶活性的干预，进一步探究醒脑增智方对神经元的保护机制，为中药防治老年性痴呆提供新途径。　　 方法：　　 取大鼠80只适应性喂养一周，随机取8只作空白对照组。其余连续腹腔注射0.96％D-半乳糖5ml/kg/d造模六周。六周后，用10％水合氯醛腹腔麻醉(0.3 mL/kg),固定于立体定位仪上,常规备皮消毒，在前囱后0.8 mm,中线左右外侧各2.6mm处，以牙科钻钻开颅骨,微量进样器垂直进针8.2mm,以速度0.2μL/min将IBO注入脑内,留针10 min撤针，术后缝合皮肤,肌肉注射青霉素4d抗感染。对造模后存活大鼠进行水迷宫学习记忆行为学训练及测试，选择逃避潜伏时间超过120秒的造模大鼠，随机分为模型组、醒脑増智方组、脑复康组。空白组只做水迷宫学习记忆行为学训练及测试，不进行灌胃。模型组灌服生理水；醒脑増智方组给予8.3g/kg/d；脑复康组灌服脑复康500mg/kg/d，每天1次，共10周。治疗10周后给与水迷宫测试，以检测其行为学治疗效果。然后将大鼠处死，取海马组织，匀浆后检测指标。严格按照试剂盒要求进行操作。　　 结果：　　 经过灌胃治疗后，醒脑増智方、脑复康均可明显减少大鼠水迷宫的潜伏期时间（P＜0.01），两者之间比较，醒脑増智方组时间少于脑复康组（P＜0.05）。提示醒脑増智方在改善老年性痴呆大鼠的行为学指标方面优于脑复康组。醒脑増智方与脑复康均可明显降低大鼠脑中AchE值（P<0.01）。醒脑増智方组与脑复康组比较则无统计学意义(P>0.05),提示两者作用无明显差别。　　 结论：　　 醒脑增智方对AD模型大鼠有一定的治疗作用，其机制可能是通过降低AD大鼠海马当中的AChE含量，从而增加脑内重要神经递质乙酰胆碱的含量，促进大鼠的认知行为的改善。