目的分析小鼠心肌梗死后血清和心脏组织IL-27表达水平的动态变化及其与心功能和心脏纤维化程度的相关性;探究心肌梗死后心脏组织高水平IL-27的主要来源;分析IL-27是否促进心脏成纤维细胞的增殖、迁移、分化和胶原沉积及其可能的机制,明确心肌梗死后高水平IL-27促进心脏成纤维细胞的激活继而参与心肌梗死后心室重构的作用和机制,为心肌梗死后心室重构的预防和治疗提供部分的前期研究数据。方法1、选择6-8周雄性SPF级C57BL/6J小鼠,将其分为2组:假手术组（Sham组）,心肌梗死组（MI组）,经永久性结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立心肌梗死模型。2、ELISA检测心肌梗死后血清和心脏组织中IL-27蛋白表达水平;RTPCR技术、免疫荧光染色技术、流式细胞术等检测心肌梗死后心脏组织中IL-27 m RNA水平,并探究其主要来源。3、采用ELISA方法分析血清IL-27表达水平与心功能以及心脏纤维化面积的相关性。4、采用CCK-8检测、免疫荧光染色技术、细胞划痕实验,检测重组IL-27对CFs增殖、迁移能力的影响。5、RT-PCR技术,Western blot,检测重组IL-27对心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞细胞分化和胶原产生水平的影响。6、Western blot检测重组IL-27对心脏成纤维细胞中JAK/STAT信号通路磷酸化水平的影响。结果1、小鼠心肌梗死后血清和受损心脏组织中IL-27表达水平升高并持续到第14天。2、心肌梗死后心脏组织局部巨噬细胞中IL-27的m RNA和蛋白表达水平显著升高。3、在小鼠心肌梗死模型中,血清中高水平IL-27表达与心功能恶化和纤维化不良呈正相关。4、在体外实验中,外源性IL-27增强Ang II诱导的心脏成纤维细胞的增殖和迁移能力。5、IL-27促进Ang II诱导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化以及ECM的产生。6、IL-27上调Ang II诱导的心脏成纤维细胞中JAK/STAT信号通路的激活。结论心肌梗死后受损心脏组织中高水平的IL-27主要由心脏巨噬细胞产生,血清中高水平的IL-27表达可能用于预测心功能恶化和心脏纤维化。IL-27促进Ang II诱导的心脏成纤维细胞的增殖、迁移、分化以及胶原蛋白的产生,从而加重心脏纤维化。这些结果为预防和缓解心肌梗死后心脏纤维化和心室重塑提供了潜在的治疗靶点。