目的：探讨地塞米松对慢性点燃大鼠即癫痫形成过程中海马区核转录因子κB、IL-6、IκBα及血清白介素6影响，进一步研究慢性癫痫发病机理及糖皮质激素抗痫机制。 方法：健康Wistar大鼠，雌雄不限共81只。随机分为对照组(C)，模型组(P)，地塞米松干预组(D)，每组9只，参照王开颜等方法制作癫痫大鼠模型。大鼠于不同时间点处死，采用RT-PCR及免疫组化SABC方法对海马区NF-κB、IL-6、IκBα动态检测，用放射免疫法对血清IL-6检测，同时根据行为学和脑电图确定大鼠痫性发作。 结果：随着戊四氮注射时间延长，模型组和地塞米松干预组海马区NF-κBmRNA及IL-6mRNA、血清IL-6表达明显高于对照组(P＜0.05)，相同时间点地塞米松干预组表达较模型组减少(P＜0.05)；两组IκBα蛋白表达与对照组比较明显减少(P＜0.05)，相同时间点模型组与地塞米松干预组比较明显减少(P＜0.05)；且当两组大鼠被点燃时地塞米松干预组大鼠较模型组痫性发作潜伏期明显延长，发作级别也明显减轻。 结论：1.NF-κB、IL-6共同参与了慢性癫痫发病过程，其中海马区IL-6的高表达部分是由NF-κB调控；2.IL-6参与了癫痫大鼠异常的体液免疫应答过程，地塞米松抗痫机制与抑制IL-6表达有关。3.地塞米松从基因转录水平抑制了海马区NF-κBmRNA、IL-6mRNA表达，同时上调IκBα蛋白的表达。