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目的：建立一种新的非机械压迫性坐骨神经痛动物模型，并从细胞免疫及体液免疫两方面探讨模型中异常的自身免疫反应，为临床上腰椎间盘突出症的发病机理寻找更为详实的实验依据。 方法：(1)选择40只10月龄SD雄性大鼠，随机分成实验组及对照组，每组20只。切下鼠尾并于其中取出尾椎髓核，显露坐骨神经三根分叉部近端部分，实验组以自体髓核轻轻置于坐骨神经旁，使其接触但并不压迫，用硅胶管环绕该段坐骨神经予以保护并缝线固定于周围肌肉，对照组不放置髓核，余手术过程同实验组。(2)将两组进行行为学观察，检测两组的后肢运动能力及后肢机械缩爪阈值并对比。(3)检测两组血清中IgG、IgM、TNF-α、IL-6、IL-12含量及坐骨神经PLA2活性，观测移植髓核中抗原抗体复合物沉积，将两组的数据进行统计学分析。(4)将两组大鼠坐骨神经进行HE染色，观察其神经纤维细胞的改变。 结果：(1)实验组大鼠下肢出现强直性跖曲、外翻姿势，足趾紧紧内收等症状；爬坡实验为III级；大鼠后肢机械刺激缩爪阈值降低。(2) 实验组大鼠血清IgG、IgM、TNF-α、IL-6、IL-12的含量，坐骨神经PLA2活性较对照组升高，实验组大鼠髓核软骨陷窝中也有抗原抗体复合物的阳性表达。(3)实验组大鼠神经髓鞘肿胀，出现了空泡状变性，同时雪旺细胞胞核减少。 结论：(1)大鼠非压迫性坐骨神经痛模型简单易行，可重复性好，是一种较为理想的坐骨神经痛动物模型。(2)自体髓核可以诱导坐骨神经痛动物模型的异常自身免疫反应，体现在细胞免疫及体液免疫两方面。(3)自体髓核引起的异常自身免疫应答可以引发坐骨神经痛，这可能是临床上腰椎间盘突出症主要的发病机制。