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目的:采用体内实验研究的方法,选用人子宫肉瘤MES-SA细胞系,建立人子宫肉瘤裸鼠皮下移植瘤模型,研究三氧化二砷（Arsenic Trioxide,As2O3）对人子宫肉瘤细胞系（MES-SA）是否具有抗肿瘤作用并初步研究其可能机制。方法:人子宫肉瘤细胞株MES-SA在含体积分数0.10标准胎牛血清的RPM I-1640培养液中进行细胞培养,并获取单细胞悬液;实验动物为40只4-6周龄的裸鼠,MES-SA单细胞悬液皮下注入裸鼠体内,产生瘤结节,建立人子宫肉瘤细胞裸鼠皮下移植瘤模型。随机分为5组:As2O3低、中、高剂量组（剂量分别为1.0、2.5、5.0mg/kg）、生理盐水（NS）空白对照组、异环磷酰胺（IFO）阳性对照组,每组8只,连续10天腹腔注射相应药物,观察裸鼠一般情况及瘤结节生长情况。停药后处死裸鼠剥离瘤组织,检测以下指标:称瘤质量并计算抑瘤率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取瘤组织中RNA,采用荧光标记的特异性Taq探针法,进行PCR反应,测定CT值,进行半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase3）基因表达的相对定量分析,检测并比较caspase-3基因表达;制备肿瘤组织石蜡切片,进行p-ERK抗体免疫组化染色,观察着色情况,测定p-ERK表达（免疫组化SP法）。进行数据处理及统计学分析。结果:1.一般情况:所有裸鼠均有瘤结节长出,成功建立移植瘤模型。用药后各As2O3组裸鼠一般状态良好,精神饮食可、大小便正常、正常活动、生长良好、无明显消瘦,与NS组差别不大;IFO阳性对照组裸鼠用药后一般状态不佳,出现坐立不安等疑似腹膜刺激症状,且精神差,饮食少,反应迟钝,活动少,并有腹泻,消瘦等。2.移植瘤质量及抑瘤率:三组As2O3组及IFO组的瘤质量均小于NS组瘤质量,差异均有统计学意义,（P<0.05）;As2O3高剂量组及IFO组瘤质量最低,较其他组有显著差异（P<0.05）;As2O3高剂量组与IFO组瘤质量差别不大,As2O3中、低剂量组差别也不明显。结果提示As2O3有抑制肿瘤作用,且高剂量As2O3与IFO有相似的抑瘤作用,抑瘤作用最强。3.凋亡率:三组As2O3组及IFO组均有典型凋亡峰出现;与NS组相比,As2O3组及IFO组凋亡率均升高;且As2O3组凋亡率高于IFO组（P<0.05）。As2O3组凋亡率随剂量增加而升高,中、低剂量组差别不明显（P>0.05）,高剂量组凋亡率高于中、低剂量组。可见As2O3能促进细胞凋亡,且高剂量As2O3组促凋亡作用最明显。4.caspase-3基因表达:各As2O3组caspase-3基因表达高于NS组及IFO组（P<0.05）,提示As2O3可上调caspase-3基因表达;高剂量As2O3组表达高于中、低剂量组,但差异无统计学意义（P=0.192）。5.p-ERK表达:各剂量As2O3组及IFO组p-ERK的表达均低于NS组,但无显著差异;高剂量As2O3组p-ERK表达率最低,NS组最高,高剂量As2O3组显著低于NS组（Z=-2.063,P=0.039<0.05）。提示As2O3可下调p-ERK的表达,且高剂量组作用最明显。结论:1.As2O3对人子宫肉瘤裸鼠皮下移植瘤增殖发挥出较好的抑制生长作用,能诱导肿瘤细胞凋亡;As2O3可上调Caspase-3、下调p-ERK基因的表达;促凋亡可能与上调Caspase-3基因表达有关,抑瘤作用还可能与下调p-ERK表达影响ERK-MAPK信号传导通路有关。2.与IFO相比,As2O3不良反应相对较小,耐受可,相对安全有效,有望应用于除白血病外的多种实体瘤的治疗,为肿瘤的治疗带来新的希望。