基于Nrf2/HO-l信号通路探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠氧化应激的影响

来源 :浙江中医药大学 | 被引量 : 2次 | 上传用户:yexianyang
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目的从Nrf2/HO-1信号通路探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠氧化应激的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消瘀泄浊饮组及NAC对照组,每组各10只。消瘀泄浊饮组于造模前7 d每日灌胃消瘀泄浊饮水煎液,NAC对照组造模前3d每日腹腔注射NAC(150ug/g)。各组给予相应处理后,模型组、消瘀泄浊饮组、NAC对照组制备CIN模型。造模24h后腹主动脉采血,检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;代谢笼收集24 h尿液,并测定尿液中急性肾损伤标志物N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转肽酶(U-γ-GT)水平;取肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态学的变化;提取肾组织的核因子E2相关因子(Nrf2)核蛋白和血红素加氧酶-1(HO-I)总蛋白,采用Western blotting方法检测肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达。结果造模24小时后,模型组大鼠血清SCr、BUN、尿液NAG、U-y-GT水平与正常组相比均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);消瘀泄浊饮组与NAC对照组血清SCr、BUN、尿液NAG、U-γ-GT水平与模型组相比均明显降低,但与正常组相比仍较高,差异具有统计学意义(P<0.05);消癌泄浊饮组与NAC对照组血清SCr、BUN、尿液NAG、U-γ-GT 比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示:正常组大鼠肾小球、肾小管、肾间质无明显病变。模型组大鼠出现肾小管上皮细胞广泛空泡样变性,部分肾小管坏死,上皮细胞脱落,管腔内有明显蛋白管型,肾小球内皮细胞及上皮细胞肿胀变性,系膜基质轻度增多,肾间质灶性水肿、炎性细胞浸润。消瘀泄浊饮组与NAC对照组肾损害较模型组有不同程度的减轻,见肾小管上皮细胞轻度肿胀,部分空泡变性,部分管腔有蛋白管型,肾间质少量炎性细胞浸润。其中消瘀泄浊饮组改善更为明显,肾间质病变明显减轻,结构相对完整,肾小管上皮细胞空泡样变区域明显减少,已有的空泡样变表现为胞浆内细小空泡。Western blotting结果显示,模型组大鼠肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达与正常组相比有所升高,差异具有统计学意义(P<0.05);消疲泄浊饮组与NAC对照组肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达与模型组相比均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);消瘀泄浊饮组与NAC对照组肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论Nrf2/HO-1信号通路参与了 CIN大鼠急性肾损伤的过程,消瘀泄浊饮可通过活化该通路促进抗氧化应激作用,保护CIN大鼠肾功能。
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