目的：肿瘤生长和转移与新生血管生成(angiogenesis)紧密相关。抑制血管生成已成为抗肿瘤治疗的重要策略。肿瘤血管生成抑制剂（Tumor angiogenesis inhibitor TAI)是抗肿瘤新药研发领域的一大热点。传统中药丹参的活性成分丹参酮I具有抗肿瘤、抗耐药、抗转移作用。本研究的目的是研究丹参酮I是否具有新生血管抑制作用并揭示其特点、阐明其作用机制。　　方法：首先，采用血管内皮细胞的增殖、迁移、管腔形成模型阐明丹参酮 I在体外对新生血管生成过程主要步骤的作用。其次，应用大鼠动脉环出芽以及鸡胚脲囊膜模型考察丹参酮I在半体内以及体内模型中对新生血管生成的整个过程的影响。最后，利用Westen blotting、Real-time qPCR、ELISA以及RNAi干扰等技术研究丹参酮 I在缺氧、常氧等不同条件下新生血管生成抑制作用的分子机制。　　结果：丹参酮I能够浓度依赖性地抑制HMEC-1内皮细胞增殖，72 h的IC50约为7.75μM；在对内皮细胞无明显细胞毒作用的浓度下，丹参酮I对内皮细胞的迁移和管腔形成均具有很强的抑制作用，50μM时抑制率分别达到58％和94%并呈现明显浓度依赖性。在浓度为1.25μM时明显抑制大鼠动脉环模型中的微血管形成；在鸡胚脲囊膜模型中0.1μM时即显示明显抑制血管生成作用。机制研究结果显示，在常氧和缺氧条件下，丹参酮 I均浓度依赖性地下调内皮细胞和肿瘤细胞中的p-Tyr705-Stat3；同时直接减少内皮细胞和肿瘤细胞中由缺氧诱导的HIF-1α蓄积。此外，丹参酮I还在转录水平和蛋白水平同时降低肿瘤细胞中的VEGF水平，从而抑制其旁分泌刺激内皮细胞形成新生血管的作用。采用siRNA干扰技术进一步阐明丹参酮 I对管腔和VEGF的抑制作用主要是通过Stat3和HIF-1α共同调节的。　　结论：本研究阐明了丹参酮Ⅰ具有从多个环节抑制新生血管生成的作用；该作用与丹参酮I在缺氧和常氧条件下减少p-Tyr705-Stat3水平和缺氧诱导的HIF-1α蓄积紧密相关。丹参酮 I具有良好的安全性、显著的抗肿瘤耐药和抗肿瘤转移作用，赋予了丹参酮I区别于目前临床应用中的新生血管生成抑制剂的独特特性。