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目的：观察培育颗粒药理血清对人绒毛滋养细胞的增殖凋亡和侵袭功能的影响,以及此作用与ERK通路的相关性。方法和结果：取人妊娠5-10周正常胎盘绒毛,进行滋养细胞原代培养。正常雌性SD大鼠给予大剂量、中剂量、小剂量培育颗粒灌胃,制备药理血清。滋养细胞均匀传代后,给予相应的药理血清,分为培育颗粒大剂量组血清、培育颗粒中剂量组血清、培育颗粒小剂量组血清、达芙通组血清、正常组血清、无血清组。每组培养液加20%血清。再取6组细胞,加入血清前用U0126阻断ERK通路,再加入以上各组血清。培育48小时后检测指标。TW小室检测培育颗粒对滋养细胞侵袭功能的影响,结果表明,未阻断ERK通路时,培育颗粒血清各剂量组侵袭细胞数与正常组均有统计学差异。培育颗粒各血清组中,中剂量组侵袭细胞数最多。阻断ERK通路后,培育颗粒血清各剂量组侵袭细胞数与正常组均有统计学差异。培育颗粒各血清组中,中剂量组侵袭细胞数最多。阻断ERK通路前后相同药理血清组间侵袭细胞数均有统计学差异,阻断ERK通路后各药理血清组侵袭细胞数减少。MTT法检测培育颗粒对滋养细胞增殖能力的影响,结果表明,未阻断ERK通路时,培育颗粒血清各剂量组吸光度与正常组均有统计学差异。培育颗粒血清组中,中剂量组吸光度最高。阻断ERK通路后,培育颗粒血清各剂量组吸光度与正常组均有统计学差异。培育颗粒各血清组中,中剂量组吸光度最高。阻断ERK通路前后相同药理血清组间吸光度均有统计学差异,阻断ERK通路后,各药理血清组吸光度降低。流式细胞术检测培育颗粒对滋养细胞PCNA表达的影响,结果表明,未阻断ERK通路时,培育颗粒血清各剂量组PCNA阳性率与正常组均有统计学差异。培育颗粒各血清组中,中剂量组PCNA阳性率最高。阻断ERK通路后,培育颗粒血清各剂量组PCNA阳性率与正常组均统计学有差异。培育颗粒血清组中,中剂量组PCNA阳性率最高。阻断ERK通路前后相同药理血清组间PCNA阳性率均有统计学差异,阻断ERK通路后,各药理血清组PCNA阳性率降低。AnnexinV-FITC/PI双标法检测培育颗粒对滋养细凋亡的抑制作用,结果表明,未阻断ERK通路时,培育颗粒血清各剂量组未凋亡细胞率与正常组均有统计学差异。培育颗粒血清组中,中剂量组未凋亡细胞率最高。阻断ERK通路后,培育颗粒血清各剂量组未凋亡细胞率与正常组均有统计学差异。培育颗粒血清组中,中剂量组未凋亡细胞率率最高。阻断ERK通路前后相同药理血清组间未凋亡细胞率均有统计学差异。阻断ERK通路后,各药理血清组未凋亡细胞率降低。Western Blotting检测阻断ERK通路前后培育颗粒对人绒毛滋养细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。未阻断ERK通路时,各组Bc1-2相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组Bc1-2相对表达量随剂量增加而下降。阻断ERK通路后,无血清组和正常组有差异,其余各组Bc1-2相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组Bc1-2相对表达量随剂量增加而上升。除正常血清组,其它各组阻断ERK通路前后Bc1-2相对表达量均有统计学差异。未阻断ERK通路,各组Bax相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组Bax相对表达量随剂量增加而下降。阻断ERK通路后,各组Bax相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组Bax相对表达量随剂量增加而上升。除培育颗粒小剂量血清组,其它各组阻断ERK通路前后Bax相对表达量均有统计学差异。未阻断ERK通路时,培育颗粒各血清组Bax/Bcl-2比值与正常组无统计学差异。各药理血清组Bax/Bcl-2比值均小于正常组,培育颗粒各血清组Bax/Bcl-2比值随剂量增大而减小。U0126阻断ERK通路后,培育颗粒各血清组Bax/Bcl-2比值与正常组无统计学差异。各药理血清组Bax/Bcl-2比值均大于正常组,培育颗粒各血清组Bax/Bcl-2比值随剂量增大而减小。阻断ERK通路后,相同药理血清各组Bax/Bcl-2比值均低于阻断前。相同药理血清各组间Bax/bcl-2比值无统计学差异。Wes tern Blotting检测阻断ERK通路前后培育颗粒对人绒毛滋养细胞ERK通路磷酸化相关蛋白ERK1、2.pERK1/2表达的影响。未阻断ERK通路,各组ERK1/2相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组ERK1/2相对表达量随剂量增加而下降。阻断ERK通路后,各组ERK1/2相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组ERK1/2相对表达量随剂量增加而上升。培育颗粒小剂量血清组阻断ERK通路前后ERK1/2相对表达量有统计学差异。其它各组阻断ERK通路前后ERK1/2相对表达量均无统计学差异。未阻断ERK通路,各组pERK1/2相对表达量与正常对照组比较,无统计学差异。培育颗粒小、中、大剂量组pERK1/2相对表达量随剂量增加而下降。阻断ERK通路后,仅培育颗粒中剂量组有pERK2/2表达,仅培育颗粒中剂量组pERK2/2相对表达量与正常对照组比较,有统计学差异。除培育颗粒中剂量组,相同血清阻断ERK通路前后pERK2/2相对表达量均有统计学差异。阻断ERK通路前,培育颗粒各血清组与正常组的pERK1/2/ERK1/2比值无统计学差异,中剂量组pERK1/2/ERK1/2比值最高。阻断ERK通路后,仅培育颗粒中剂量组出现较浅的条带,与正常组的pERK1/2/ERK1/2比值有统计学差异。阻断ERK通路后,培育颗粒各血清组pERK1/2/ERK1/2比值减小,相同血清组间阻断ERK通路前后pERK1/2/ERK1/2比值均有统计学差异。结论：培育颗粒可促进人绒毛滋养细胞侵袭与增殖的能力,此作用与ERK通路相关。但实验亦表明,培育颗粒药理血清的作用机制部分与ERK通路相关,即可能同时还通过其它途径促进人绒毛滋养细胞的侵袭与增殖。