志贺菌（Shigella）是一种能够引起人类和动物细菌性腹泻的主要致病菌。近些年随着抗生素大量应用于细菌性痢疾的治疗,志贺菌的耐药性也呈逐年增强的趋势,以耐头孢类和喹诺酮类为主。中药以其低成本、不易形成耐药性、药性缓和的特点逐渐成为研究的热点。志贺菌主要定植于结肠组织造成黏膜损伤并引起黏液性血样腹泻。单宁酸（Tannic acid,TA）是中药五倍子的主要成分。虽然之前的报道一直将单宁酸作为抗营养因子,但近些年随着对单宁酸的深入研究,其杀菌抑菌的作用逐渐被发现。将单宁酸添加到动物日粮生产中可以改善细菌性腹泻,并具有抗氧化、抗癌、抗病毒的能力。本研究通过福氏志贺菌（Shigella flexneri,S.flex）细胞通透性试验,耐药基因试验,以及小鼠结肠炎症试验,探究了单宁酸对福氏志贺菌的抑菌机制、耐药机制以及抗炎症作用。在探究单宁酸对福氏志贺菌细胞通透性的影响方面。本研究从大庆市某养殖基地采集发病幼鹅新鲜粪便,分离得到福氏志贺菌。随后进行细菌最低抑菌浓度检测;碱性磷酸酶活性检测;DNA,RNA泄漏量和细菌细胞液电导率变化的测定。试验结果显示,经单宁酸作用后碱性磷酸酶活性、DNA,RNA泄漏量、细菌细胞液电导率均显著高于空白对照组。福氏志贺菌与单宁酸作用后,加入碘化丙啶溶液,在荧光倒置显微镜下观测碘化丙啶进入细胞内的情况。试验结果显示,经单宁酸作用后福氏志贺菌通透性发生改变,碘化丙啶穿过细胞膜进入细菌内部。通过PAGE电泳试验检测其可溶性蛋白的表达情况变化。结果显示,在单宁酸与细菌作用6小时后,福氏志贺菌可溶性蛋白表达受到了抑制。通过扫描电镜与透射电镜观测细胞形态及细胞破损情况变化。结果显示,细菌与单宁酸作用后多数福氏志贺菌的形态由杆状变为球形,单宁酸造成福氏志贺菌细胞膜损伤,内容物流出导致细菌死亡。在探究单宁酸对福氏志贺菌质粒所携带耐药基因的影响方面。本研究通过药敏试验检测福氏志贺菌对常见抗生素的耐药性。结果显示,福氏志贺菌对头孢类、喹诺酮类、磺胺类等均产生耐药性,但经单宁酸作用后福氏志贺菌对部分头孢类抗生素敏感性增强。PCR结果显示,福氏志贺菌含有TEM、CTX-M、qnr S、cat、int I1与trb C基因,经过与单宁酸作用后CTX-M-14基因表达受到抑制。在单宁酸抑制福氏志贺菌引起的小鼠结肠炎症方面。本研究采用30只C57雄性6周龄体重在19-20 g的小鼠进行结肠炎症模型建立。将小鼠分为空白对照组、模型组、给药组,其中给药组分为3个给药浓度分别为20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg,共5组每组6只。7天适应期后给药组分别灌胃不同浓度单宁酸,模型组与空白对照组给予等量生理盐水共7天。给药7天后模型组与给药组以1×10~9 CFU/m L福氏志贺菌,按每只小鼠0.1 m L的剂量进行灌胃。空白对照组灌胃等量生理盐水。给菌后,第三天麻醉处死小鼠,检测血清与结肠组织中IL-6、IL-8、TNF-?的表达水平,以及结肠组织病理变化。试验结果显示,血液和组织中炎性因子表达量,模型组显著高于其他4组（P＜0.05）。给药组炎性因子表达量随着药物浓度的增高,炎性因子表达量显著降低（P＜0.05）,但均显著高于空白对照组（P＜0.05）。病理切片结果显示模型组出现明显炎性因子浸润,上皮细胞损伤。给药组未出现明显变化。综上所述,单宁酸破坏了福氏志贺菌细胞膜的完整性,抑制了福氏志贺菌可溶性蛋白的表达;降低了耐药基因的表达、提高了抗生素敏感性、缓解了福氏志贺菌引起的小鼠结肠炎症。