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该实验采用局灶性脑缺血再灌注模型,研究了3-NPA预处理的脑保护作用,探讨了3-NPA预处理对局灶性脑缺血梗死体积、细胞凋亡、Caspase-3活性、bcl-2和bax表达,以及促红细胞生成素水平的影响,进一步阐明了3-硝基丙酸预处理诱导脑缺血耐受的机制,为脑缺血的保护提供了新的思路.第一部分3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用;目的:探讨小剂量3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,阐明3-NPA预处理对局灶性脑缺血的保护作用.第二部分3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达和活性的影响;目的:探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionicacid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响.第三部分3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血bcl-2和bax表达的影响;目的:探讨小剂量3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带bcl-2和bax表达的影响,阐明3-NPA诱导脑缺血耐受的机制.第四部分局灶性脑缺血大鼠脑内促红细胞生成素的表达变化;目的:探讨局灶性脑缺血大鼠脑内促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)表达的变化,揭示短暂性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制.第五部分3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血后促红细胞生成素表达的影响;目的:观察小剂量3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血后促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)表达的影响,揭示3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.