背景:银屑病是一种免疫介导的常见皮肤病,目前学界普遍认为,Th17细胞及Th22细胞等适应性免疫系统介导,体液免疫系统参与的级联免疫炎症反应,通过免疫效应细胞及炎症因子浸润局部皮肤最终导致表皮形成细胞的异常增殖和毛细血管的异常增生。前期研究证实,“消银解毒饮”中的凉血药物能够有效调节Th17细胞分化,抑制KC细胞增殖,减轻银屑病皮损,本研究在此基础上,将“消银解毒饮”化裁而成外用药物——疕愈乳膏（BYRG）,从网络药理学的角度探索疕愈乳膏治疗银屑病的潜在分子机制,并从动物和临床的角度分别验证其疗效。目的:1采用网络药理学的研究方法,从药理机制和分子活性的角度,找寻疕愈乳膏治疗银屑病的分子靶标,讨论疕愈乳膏治疗银屑病的生物学机制。2分别观察水提、醇提制取方式的疕愈乳膏对咪喹莫特诱导的寻常型银屑病小鼠皮损组织中IL-23、IL-22水平的影响,探讨BYRG治疗寻常型银屑病的作用机制,探索使该药物疗效更佳的提取方法。3通过随机、同身对照的临床试验,观察验证疕愈乳膏治疗轻中度寻常型银屑病血热证的临床疗效,为治疗寻常型银屑病提供新的思路方案。方法:1基于网络药理学和分子对接的方法,通过检索TCMSP数据库获取BYRG中的药物活性成分;通过GeneCards,OMIM,PharmGkb,TTD及DrugBank数据库收集银屑病疾病靶点,将药物活性成分与疾病基因靶点取交集,得到BYRG治疗银屑病的预测靶点。采用Cytoscape3.8.0构建“药物-成分-靶点-疾病”网络;通过STRING数据库和Cytoscape构建蛋白互作网络（PPI）及精简核心网络运用R（v4.0.3）软件对BYRG治疗PSO进行GO富集和KEGG通路富集分析。采用分子对接技术对“药物-成分-靶点-疾病”网络结果进行验证。2选取24只SPF级健康雌性8周周龄BLAB/c小鼠,随机分为对照组、模型组、疕愈乳膏水提组及疕愈乳膏醇提组,除对照组外的18只小鼠建立IMQ诱导的寻常型银屑病模型,并分别采用乳膏基质、水提BYRG、醇提BYRG处理背部皮损创面,治疗第0-7天每天参照银屑病皮损面积与严重程度指数（psoriasis area and severity index,PASI）评分标准评估4组小鼠皮损严重程度,并于第7天进行HE染色、免疫组化检测小鼠皮损IL-23、IL-22蛋白表达水平,并予以对比。3采用随机、同身对照的研究方法,对30例寻常型银屑病血热证患者随机选择身体一侧为实验组,外用疕愈乳膏,对侧为阳性药物对照组,外用普连膏,2次/日,疗程为4周。于治疗前、治疗2周、4周分别记录PASI评分、中医血热证候等级评分及瘙痒等级评分、DLQI评分。并于疗程结束后第4周随访,统计复发率。结果:1筛选出117个主要活性成分,涉及213个基因靶点;富集到GO生物过程（Biological Process,BP）2083 个、细胞组分（Cellular Component,CC）42 个、分子功能（Molecular Function,MF）150个;疕愈乳膏中的活性成分对Th17、MAPK等与银屑病高度相关的信号通路有关;分子对接结果验证提示主要活性成分与核心靶点之间具有较好的结合活性。2治疗第7天,对照组、疕愈乳膏水提组及疕愈乳膏醇提组小鼠背部皮损PASI评分、HE染色表皮平均厚度均显著低于模型组（P＜0.05）,且水提组比醇提组更接近对照组;对比小鼠背部皮损组织中IL23、IL22蛋白表达水平,模型组显著高于对照组、BYRG水提组及BYRG醇提组（P＜0.05）,且醇提组明显低于水提组（P＜0.05）。3研究中30例患者均按疗程完成研究与随访,药物使用过程中未出现不良反应。入组患者治疗4周后,PASI、瘙痒、中医血热证候及DLQI评分均出现明显下降（各项均P＜0.05）。且实验组在改善鳞屑方面显著优于对照组（P＜0.05）。结论:1.BYRG共有213个基因靶点,对应于117个活性成分,可通过多种与PSO高度相关的生物学途径,如Th17细胞分化、TNF信号通路等,对PSO进行干预。通过分子对接验证了这些生物反应的稳定性。初步揭示了疕愈乳膏治疗银屑病可能是通过多成分、多靶点、多途径协共同发挥作用。2.BYRG外用可有效抑制银屑病样皮炎,其减轻炎症反应的作用机制可能与抑制Th17/KC炎症反应轴及其相关因子IL-22、IL-23的产生有关。3.以“凉血解毒消炎”为立法的疕愈乳膏可有效减轻银屑病血热证患者的临床症状,在改善患者皮损、降低瘙痒、改善生活质量等方面效果明显,证明疕愈乳膏对银屑病血热证患者有效,值得进一步深入研究与临床应用。