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目的:唾液腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）是口腔颌面部多发的恶性肿瘤之一,早期即发生嗜神经侵袭,并沿神经长轴发展。此外,其常血行转移至肺部,术后极易复发,预后常常较差。电压门控钠离子通道（voltagegated sodium channel,VGSC）亚型Nav1.7除了是一种重要的炎性及神经性疼痛因子外,与多种肿瘤的侵袭、转移和增殖亦密切相关。但Nav1.7是否参与SACC的侵袭和转移,现在尚无研究。本研究拟通过单独或者联合应用Nav1.7特异性抑制剂和激动剂分别降低或升高SACC细胞中Nav1.7的表达,从而探讨Nav1.7表达对SACC细胞迁移和侵袭能力的作用,进而探究SACC侵袭转移的机制,为SACC的分子治疗与预后提供新的分子标志物。方法:一、选取人类唾液腺腺样囊性癌细胞系SACC-LM细胞和SACC-83细胞,光学显微镜下观察其细胞形态;二、应用实时定量PCR（RT-PCR）和Western blot实验,分别测定Nav1.7在SACC-LM细胞和SACC-83细胞中的m RNA和蛋白质的表达的差异情况;三、在SACC-LM细胞中加入Nav1.7特异性抑制剂（PF-05089771）100μM,分别采用划痕实验及Transwell迁移小室实验对比加药前后SACC-LM细胞的迁移能力变化;四、用电压门控钠离子通道激动剂（Veratridine）40μM处理SACC-83细胞后,采用划痕实验及Transwell迁移小室实验对比加药前后SACC-83细胞的迁移能力变化;五、用Nav1.7特异性抑制剂（PF-05089771）100μM处理SACC-LM细胞后,采用Transwell侵袭小室实验对比加药前后SACCLM细胞的侵袭能力变化;六、用电压门控钠离子通道激动剂（Veratridine）40μM处理SACC-83细胞后,采用Transwell侵袭小室实验对比加药前后SACC-83细胞的侵袭能力变化。结果:一、光学显微镜下观察SACC细胞形态,SACC-LM细胞呈多边形“铺路石”样,细胞体积较大,细胞生长较密,个别区域可见伪足,SACC-83细胞呈长条梭形,细胞体积小,生长较为疏松;二、RT-PCR结果显示SACC-LM细胞中Nav1.7m RNA的相对表达量高于SACC-83细胞,具有显著性差异（P＜0.05）,同时,Western blot检测结果也具有一致的趋势,SACC-LM细胞中Nav1.7蛋白的相对表达量高于SACC-83细胞;三、划痕实验和Transwell小室迁移实验显示,在相同的实验条件下,Nav1.7特异性抑制剂（PF-05089771）可明显抑制SACC-LM细胞的迁移能力,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且降低至与SACC-83细胞同等的水平;四、Transwell小室侵袭实验结果显示Nav1.7特异性抑制剂（PF-05089771）可明显抑制SACC-LM细胞的侵袭能力,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且降低至与SACC-83细胞同等的水平;五、细胞划痕实验及Transwell小室迁移实验结果显示电压门控钠离子通道激动剂（Veratridine）可有效增强SACC-83细胞的迁移能力（P＜0.05）;并且,激动剂组SACC-83细胞的迁移能力基本与SACC-LM细胞的迁移能力一样（P＞0.05）;六、Transwell细胞侵袭实验结果显示电压门控钠离子通道激动剂（Veratridine）可有效增强SACC-83细胞的侵袭性行为（P＜0.05）;并且,激动剂组SACC-83细胞的侵袭能力基本与SACC-LM细胞的迁移能力一样,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:一、Nav1.7在SACC肺高转移细胞系SACC-LM细胞中高表达,在SACC肺低转移细胞系SACC-83细胞中低表达;二、抑制Nav1.7的功能后可有效抑制SACC-LM细胞的迁移能力;而增强Nav1.7的功能后可有效增强SACC-83细胞的迁移能力;三、抑制Nav1.7的功能后可明显抑制SACC-LM的侵袭能力;而增强Nav1.7的功能后可明显增强SACC-83的侵袭能力。综上,Nav1.7表达可能促进唾液样囊性癌细胞的迁移和侵袭等生物学行为,提示我们Nav1.7可能参与SACC的侵袭和转移,Nav1.7有望成为SACC治疗与预后的潜在分子标志物,为寻找SACC特异性靶点进而进行靶向治疗提供新的方向。