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方法：采用河北医科大学医学院动物实验中心提供的健康成年SD大鼠36只，雌雄不限，体重为200g。将36只SD大鼠随机分成正常对照组(CON group)、单纯光照组(SLIgroup)、递法明治疗组(TFI group)，其中递法明治疗组在光照前3天提前灌胃给药，药物剂量为55mg/kg,持续给药3d。所有SD大鼠饲养在昼夜自然周期的环境中，光损伤时单纯光照组、递法明治疗组SD大鼠置于木制工作台上，木制工作台长0.5米、宽0.5米。两组SD大鼠应用乌拉坦麻醉后使用缝线开睑法用非聚焦手术显微镜灯泡连续照射1h，调整光源与眼球表面距离使光照强度为(19000±1102.6)Lux，室内温度控制在25℃左右。光照后1、3、5、7d分别取视网膜标本，制作光镜及电镜切片，应用光镜及电镜观察各组大鼠视网膜的形态变化。同时，取各组视网膜组织制各匀浆，分别进行视网膜光损伤后视网膜组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)浓度测定。
结果：
一、视网膜HE染色光镜下观察
1、正常对照组SD大鼠视网膜结构层次分明，视杆细胞内、外节排列整齐规则，分界清晰，外核层排列紧密，染色均匀，细胞形态规整。
2、递法明治疗组光镜下视网膜形态结构与正常对照组相似。
3、单纯光照组光照后1d视杆细胞外节及内节空泡样变，外核层未见明显改变；光照后3d内、外节排列稍紊乱，外节空泡样变更明显，外核层变薄，厚度接近内核层，细胞排列疏松；光照后5d内、外节分界不清，外核层更薄，结构更加紊乱，且细胞间隙加大，出现核固缩、核碎裂；光照后7d内、外核层界线模糊，有些部位内、外节几乎消失，外核层细胞稀少，仅残留有1-3层细胞核。
二、视网膜超薄切片透射电镜下观察
1、正常对照组SD大鼠视网膜光感受器细胞视杆外节膜盘结构清晰，排列整齐，内节线粒体嵴连续，外核层细胞核形态规则，染色均匀。
2、递法明治疗组电镜下视网膜的形态结构与正常对照组相同，未见明显改变。
3、单纯光照组光照后1d可见视杆细胞外节膜盘间隙增大，部分叠状结构解离，排列轻度紊乱，外核层未见损伤；光照后3d感光细胞外节膜盘肿胀加重，叠状结构解离明显，局部出现空泡变，内节线粒体肿胀；光照后5d除可见感光细胞外节膜盘肿胀、排列紊乱及叠状结构解离外，尚见内节线粒体肿胀、空泡样变，外核层细胞核染色质浓集；光照后7d见外节盘膜结构凌乱，出现弯曲、分离、碎解及空泡变，内节线粒体肿胀呈球形变，外核层细胞核排列紊乱，相互分离、边集，核膜皱缩，核染色质固缩、溶解、空泡变。
4、不同组别视网膜组织中NO、SOD、MDA测定经统计学分析显示，光损伤后4个不同时间点递法明治疗组NO及MDA比单纯光照组降低，差异具有显著性；递法明治疗组SOD比单纯光照组增高，差异具有显著性。各组NO及MDA光损伤后变化规律一致，高峰值在第5天，SOD最低值在第5天，三项指征第7天时有所恢复，但仍未恢复到正常水平，三项指征在光照前与光照后比较，差异有显著性意义。
结论：
1．光照强度为(19000±1102.6)Lux 的可见光能够引起大鼠视网膜光损伤；
2．递法明对大鼠视网膜光损伤有良好的保护作用，其机制可能是抑制自由基产生和脂质过氧化。