目的:已有研究证实丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（Mitogen-Activated Protein Kinases phophatase-1,MKP-1）参与了银屑病的发展过程,但其具体的细胞分子机制尚未清楚。在本研究中,我们试图探索不同细胞类型中的MKP-1在银屑病发生发展过程中的作用。方法:1、咪喹莫特（IMQ）涂抹于野生型（WT）和MKP-1基因敲除小鼠(MKP-1^-/-)耳部建立银屑病样模型。通过测量小鼠耳朵的肿胀程度,采用流式细胞术分析小鼠耳部和耳后引流淋巴结中浸润的炎性细胞,实时定量PCR（Real-time PCR）检测相关基因的mRNA的表达水平;2、制备嵌合小鼠（Chimera）,利用上述方法研究不同来源的细胞中的MKP-1在银屑病发病过程中的作用;3、体外诱导骨髓来源的巨噬细胞,加入R848进行刺激,采用实时定量PCR检测相关基因的mRNA的表达水平,WB检测相关蛋白表达的情况。结果:1、在IMQ诱导的银屑病样皮肤炎症中,MKP-1^-/-小鼠得病程度较WT小鼠加重,耳朵炎性细胞浸润增多,其中巨噬细胞的增加具有明显差异,炎性因子IL-1?明显升高;2、造血细胞来源的和非造血细胞来源的细胞中缺乏MKP-1,都会导致耳朵厚度增加,炎性细胞浸润增多;3、体外诱导骨髓来源的巨噬细胞,经R848刺激后,MKP-1^-/-组IL-1?的表达明显升高;且WB结果显示R848刺激后,MKP-1^-/-的巨噬细胞中磷酸化的p38和JNK表达较WT小鼠来源的巨噬细胞明显升高;当在该体系中分别加入p38和JNK的抑制剂后,IL-1?的表达在WT和MKP-1^-/-两组间差异消失。结论:造血细胞和非造血细胞中的MKP-1在银屑病的发生过程中发挥着抑制作用;巨噬细胞中的MKP-1可能通过抑制p38和JNK的活性降低IL-1?的表达,从而在银屑病的发病过程中发挥保护作用。目的:探索CK2对T细胞分化的影响;方法:在不同的T细胞分化条件下,加入25μm和50μm的CK2抑制剂:TBB,利用流式细胞术检测T细胞的分化情况;结果:1.抑制CK2的活性,可以促进初始T细胞向调节性T细胞（Treg）的分化,同时抑制辅助性T细胞17（Th17）的分化,而不影响Th1和Th2的分化;2.TBB对Treg和Th17的分化的影响呈现剂量依赖现象;结论:CK2在T细胞分化过程中具有重要作用;