外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy,TON)是最常见的视神经损伤类型,其在头部闭合性损伤中约占0.5%～5%,伤后视力损害严重,预后不良,约50%的患者遗留永久性视力丧失。临床发现部分患者不需治疗即可自行恢复,部分患者应用任何治疗都无恢复迹象,而部分患者采取及时有效治疗往往能取得良好效果。目前以糖皮质激素为主的药物疗法和手术疗法是常用的治疗手段,鼻内镜下视神经管减压术已成为目前主要的手术治疗方法。但是不同学者报道的手术疗效也差别甚大。为了从根本上了解外伤性视神经病的发病机制,更好地指导临床的诊断与治疗,我们开展了下列研究:第一部分:外伤性视神经病的临床分析评价手术和保守治疗TON的疗效,分析影响疗效的临床因素。对95例(100眼)确诊TON患者临床资料作回顾分析,行鼻内镜下视神经管减压术+药物治疗47例(48眼)归为手术组,单纯药物治疗48例(52眼),归为保守组。将视力分为无光感、光感、眼前手动、眼前指数和能见标准视力表(0.02以上)5个级别,分别计为Ⅰ～Ⅴ级。随访3～12个月,观察视力恢复情况。通过观察得出如下结果:1.手术组经手术证实40眼(40/48)有视神经管骨折,CT诊断有23眼骨折,CT的诊出率为57.5%(23/40)。2.手术组入院视力Ⅱ～Ⅳ级患眼疗效显著优于保守组。3.入院视力Ⅰ级患眼,激素冲击治疗后视力提高者手术疗效优于无改变者。4.手术组和保守组,入院视力Ⅱ～Ⅳ级患眼疗效显著优于入院视力Ⅰ级者。5.手术组和保守组,视力Ⅱ～Ⅳ级患眼受伤至治疗时间在7d以内者疗效优于7d以上者。由此,得出结论:1.影像学检查有无视神经管骨折,不应作为是否手术的决定因素。2.术前光感以上者,手术+药物治疗效果优于单纯药物治疗。3.入院视力无光感且大剂量糖皮质激素冲击治疗后无好转者,预后较差,除非患者强烈要求,可放弃手术;有好转者手术效果较好。4.入院视力光感及光感以上者,大剂量糖皮质激素冲击治疗后,若视力明显改善2个等级及以上者可采用保守治疗;如略有提高,应行手术治疗,术后效果较好。5.病程长短是影响疗效的重要因素,要尽早治疗,且手术应在7d以内进行。第二部分:实验性外伤性视神经病动物模型的建立与视神经病理生理学观察建立接近临床状态的TON动物模型,研究视神经损伤的力学原理、神经病理生理学改变,为临床诊疗提供理论依据。兔头解剖:观察眼眶、颅底与视神经关系。以新西兰大耳白兔为研究对象,对王一等设计的视神经损伤方法进行重复并改进,应用弹簧枪发出的瞬间冲击力,建立与临床较为接近的轻、重TON动物模型,对2种损伤的致伤强度进行大体定量,观察致伤后瞳孔和直接对光反射,并行模式翻转视觉诱发电位检查,对正常和损伤视神经进行病理形态学观察。通过观察,得出如下结果:1.麻醉清醒后,所有致伤眼均表现为瞳孔散大、直接对光反射迟钝或消失。无脑挫伤、感染、眶壁骨折、意外死亡。1例视神经断裂但鞘膜完整。2.模式翻转视觉诱发电位建模前P波潜伏期和振幅左、右眼比较,差异无统计学意义(p＞0.05)。A组轻度损伤后P波潜伏期延迟,波幅降低,伤后1 d幅值在正常值的50%以上;B组重度损伤后波形迅速变宽平,伤后1 dP波幅值低于正常值的50%,7d时PR-VEP不能被引出。各时间点与对照组比较,差别有统计学意义。3.病理形态学观察对照眼:视神经纤维平行排列,紧密整齐,其间少量少突胶质细胞。损伤眼:伤后1d,视神经水肿,散在空泡样变,血管周围稍有渗出,未见明显少突胶质细胞(OLs)增生。伤后1周,空泡变性严重,OLs增生明显。伤后2周,视神经肿胀减轻,轴突分布稀疏,胶质细胞、神经间质纤维组织及厚壁小血管增生。伤后4周,视神经脱髓鞘变性严重,轴突裸露,大量增生的胶质细胞以及胶原组织形成胶质瘢痕,神经直径缩小。B组表现较A组严重。分析结果,得出:1.本实验成功建立了外伤性视神经病的动物模型,为进一步系统研究TON的机制,并为临床上视神经损伤患者的临床分型、确定治疗方案及预后评估提供理论依据。2.视神经损伤后依次经过水肿、胶质细胞增生和萎缩三个阶段,水肿期即7d以内治疗效果好。3.轻度损伤组伤后视神经病理形态学改变随时间推移损伤进行性加重,但视神经有一定传导功能;重度损伤组伤后视神经迅速出现不可逆性溃变,视神经传导功能迅速丧失。4.PR-VEP与视神经的病理形态学改变有很好的相关性,可以作为临床治疗的指导。对振幅降低但高于正常值的50%的患者进行规范及时的治疗,应可获得较好的疗效。