【摘 要】
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适应性产热是恒温动物在寒冷环境中用来维持体温的一种重要产热方式。位于下丘脑的体温调节中枢感受到外界的寒冷刺激后会通过交感神经系统分泌儿茶酚胺类物质来激活非颤抖性产热。机体的非颤抖性产热主要发生在棕色脂肪组织中,其细胞内含有大量的线粒体,可以通过产热蛋白UCP1解偶联消耗线粒体内膜上的质子梯度势能用于产生热量。但是对于儿茶酚胺类物质激活UCP1的具体过程目前尚不清楚。本文发现全身敲除或者脂肪细胞特异
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适应性产热是恒温动物在寒冷环境中用来维持体温的一种重要产热方式。位于下丘脑的体温调节中枢感受到外界的寒冷刺激后会通过交感神经系统分泌儿茶酚胺类物质来激活非颤抖性产热。机体的非颤抖性产热主要发生在棕色脂肪组织中,其细胞内含有大量的线粒体,可以通过产热蛋白UCP1解偶联消耗线粒体内膜上的质子梯度势能用于产生热量。但是对于儿茶酚胺类物质激活UCP1的具体过程目前尚不清楚。本文发现全身敲除或者脂肪细胞特异性敲除AIDA的小鼠相较于对照小鼠明显不耐冷,并且AIDA是通过介导儿茶酚胺类物质对棕色脂肪细胞的产热激活来实现对体温的调控。机制上,我们发现在去甲肾上腺素刺激下,棕色脂肪细胞中的AIDA会被肾上腺素能受体信号通路的下游激酶PKA在第161位丝氨酸处磷酸化修饰,磷酸化的AIDA会与UCP1发生直接的相互作用,促进UCP1半胱氨酸的氧化修饰,进而最终促进其解偶联的活力。另外我们发现PKA-AIDA-UCP1轴在哺乳动物中高度保守。这些发现证实了 AIDA在交感神经系统激活UCP1介导的产热途径过程中的重要作用。
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