目的：幻觉为PD患者常见的精神症状，约三分之一长期接受多巴胺能治疗的帕金森病患者会出现幻觉症状，其中以视幻觉多见。幻觉既是抗帕金森病药物的一种副作用，也是疾病后期的一种表现。已有许多探索性研究表明基因多态性可能会影响PD相关幻觉的易感性。本研究旨在分析DRD2、DRD2/TaqIA、DRD3、CCK及其受体CCKAR、CCKBR、APOE4、GRIN2B和SNCA共10个位点多态性在中国人不伴痴呆的帕金森病患者中伴/不伴幻觉症状组之间的分布特征，同时探讨这些基因的遗传多态性是否增加PD患者出现幻觉的风险。
　　方法：本研究将入组的100名PD患者分为53例幻觉组和47例非幻觉组，并根据首次幻觉发生时病程少于5年或达5年及以上将幻觉组分为早发幻觉组和迟发幻觉组两个亚组。利用SNaPshot SNP分型技术对所有患者进行基因型分析，应用T检验、卡方检验、逻辑回归等统计学方法进行统计分析。比较三个组的临床资料、基因型分布和等位基因频率以及进行基因多态性与幻觉的关联分析。
　　结果：PD患者的幻觉症状除了与年龄、病程、抗帕金森病药物剂量这些常用来描述PD特征的因素有关，还受到起病年龄、日常生活能力、运动能力及睡眠质量的影响。所有基因多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡。10个SNP在PD幻觉组和PD非幻觉组及两个亚组及其对照组的等位基因和基因型频率不存在显著差异。校正对幻觉存在影响的具有显著差异的临床资料后，GRIN2B rs7301328GG基因型是PD相关幻觉的保护因素（OR’=0.25，95CI％[0.07-0.85]，P’=0.026）。DRD2rs1079594A/C、TaqIA rs1800497C/T、CCK rs1799923C/T、CCKBR rs1805002G/A、SNCA rs894278T/G基因多态性与PD早发幻觉风险增加相关（OR’=4.79，95CI％[1.12-20.45]，P’=0.034；OR’=4.79，95CI％[1.12-20.42]，P’=0.034；OR’=5.25，95CI％[1.20-23.07]，P’=0.027；OR’=11.01，95CI％[1.03-117.80]，P’=0.047；OR’=9.73，95CI％[1.31-72.24]，P’=0.026）。未发现与PD迟发幻觉风险增加相关的基因多态性。
　　结论：在中国人不伴痴呆的帕金森病患者中，GRIN2B rs7301328GG基因型可能是PD相关幻觉的保护因素。DRD2rs1079594A/C、TaqIA rs1800497C/T、CCK rs1799923C/T、CCKBR rs1805002G/A、SNCA rs894278T/G基因多态性可能增加PD患者早发幻觉风险。未发现与PD迟发幻觉风险增加相关的基因多态性。而DRD3rs6280T/C、CCK受体CCKAR rs1800857T/C、APOE4rs7412C/T及rs429358T/C基因多态性与PD幻觉风险无显著关联。