1,6-O,O-二乙酰旋覆花内酯的药代动力学及其诱导HepG2肝癌细胞凋亡机制的研究

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旋覆花属包含上百个品种的植物,广泛分布于世界各地。由于其在药用方面的巨大作用,而被广泛收录于多国的医疗著作中。最新研究发现倍半萜烯内酯是其中发挥重要药用价值的成分之一。1,6-O,O-二乙酰旋覆花内酯(OODBL)是旋覆花中提取出的一类倍半萜内酯化合物,具有多种生物活性。本文通过对OODBL药代动力学以及抗肿瘤性质的研究,为旋覆花临床应用提供理论基础。本论文首先利用液相色谱-串联质谱法检测OODBL并在大鼠体内进行了初步的药代动力学研究。色谱的分离是通过Agilent C18柱(4.6mm×7.5mm,3.5μm),甲醛和水(80:20,V/V)作为移动相。质谱采用ESI源作为正离子模式,选择性反应监控用于量化,使用目标片段离子OODBL为m/z373.2→312.9,内部标准(IS)为m/z331.2→144.1。大鼠血浆中校正曲线呈线性,范围在1.5-1350ng/ml。日内和日间精密度为<8.5%,准确度从-2.7%到12.8%。随后采用四唑盐比色法(Thiazolyl Blue Tetrazolium Bromide,MTT)法检测OODBL对不同肿瘤细胞生长的抑制作用,实验结果发现OODBL对HepG2肝癌细胞的抑制作用最为敏感,并计算出半抑制浓度(Half maximal inhibitory concentration,IC50)。进而以HepG2作为研究对象,利用流式细胞仪进行了细胞凋亡以及细胞周期的检测,实验结果显示OODBL能够促进HepG2细胞凋亡,并使细胞阻滞在G2-M期。使用克隆形成实验再次证实OODBL能使HepG2细胞发生凋亡。接着用流式细胞仪检测线粒体膜电位,发现OODBL作用后的细胞线粒体膜电位下降。采用Western Blot检测与线粒体膜电位相关的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族蛋白表达,实验结果显示抑制细胞凋亡的Bcl-2蛋白表达减少,而促进凋亡的蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)表达增加。进一步研究发现OODBL与紫杉酚一样可以引起Bcl-2的磷酸化,且同样作用于有丝分裂的相关的丝氨酸70和87位点。但是转染了突变的Bcl-2载体后,细胞中仍有一部分可以随OODBL浓度增加而发生凋亡,那么很可能存在其它的凋亡方式。使用荧光染色发现OODBL作用于细胞后,细胞质中的钙离子增加,使用Western Blot检测内质网应激的特征性蛋白,发现肌醇酶1α(Inositol-requiring enzyme-1α,IRE1α)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein78kD,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)表达增加,故内质网应激参与了OODBL诱导的HepG2凋亡。采用RNA干扰IRE1α后,流式细胞仪检测发现OODBL对细胞凋亡的作用减少,再次说明了内质网应激参与了OODBL诱导细胞凋亡的过程。使用活性氧(reactive oxygen species,ROS)的抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)与OODBL联合作用细胞后,发现NAC能显著降低IRE1α、Bax的表达。即ROS为内质网应激和死亡受体通路的上游。最后利用裸鼠成瘤实验验证OODBL体内抑制HepG2瘤体生长情况。瘤体接种四周后随机分成三组,分别给予0.1ml生理盐水、OODBL(5.0μM)和阿霉素(5.0μM)。可见注射阿霉素和OODBL后瘤体积随时间而逐渐缩小。综上所述,OODBL作为一种旋覆花中提取的倍半萜内酯,对多种肿瘤细胞具有抑制作用,并能明显抑制HepG2细胞的增殖,促进HepG2细胞的凋亡。其中Bcl-2家族通过Bcl-2的磷酸化参与OODBL诱导HepG2的细胞凋亡,同时内质网应激也参与HepG2细胞凋亡过程。而ROS作为这两种凋亡方式的上游激活因子。体内裸鼠成瘤实验进一步证实了OODBL在体内的抗肿瘤作用,为后续药物的体内作用机制及靶点研究提供了理论依据。
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