中文目的：观察卵巢癌细胞整合素β4（Integrinβ4）及E-钙粘连蛋白（E-cadherin）的表达，同时观察单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）的激活对卵巢癌细胞整合素β4及E-钙粘连蛋白表达的影响。进一步为5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷5-一磷酸盐（AICAR）是否具有成为针对卵巢癌细胞AMPK的潜在抗肿瘤药物，为卵巢肿瘤的治疗及预后提供理论依据。　　方法：1、采用卵巢癌细胞TOV-112D为实验模型细胞，给予不同细胞培养密度，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测空白对照组中卵巢癌细胞Integrinβ4及E-cadherin的表达水平；应用免疫荧光探针的方法通过激光共聚焦显微镜分别观察空白对照组中卵巢癌细胞Integrinβ4（红色荧光）及E-cadherin（红色荧光）蛋白表达水平。2、给予AICAR刺激后，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测空白对照组、条件实验组及实验组中卵巢癌细胞中 AMPKα1、AMPKα1（T172）、Integrinβ4及E-cadherin的表达水平；应用免疫荧光探针的方法，在激光共聚焦显微镜下观察条件实验组及实验组中 AICAR对卵巢癌细胞的Integrinβ4（绿色荧光）及E-cadherin（红色荧光）蛋白表达水平的影响。3、应用BCECF AM（pH－荧光探针）（绿色荧光）检测在不同细胞培养密度下卵巢癌细胞的空白组、条件实验组及实验组中细胞内的酸碱性。　　结果：1、Western blot检测显示，空白对照组中的卵巢癌细胞具有较高的Integrinβ4表达及较低的E-cadherin的表达；细胞免疫荧光结果显示，在空白对照组的卵巢癌细胞中检测到较强的Integrinβ4（红色荧光）及较低的E-cadherin（红色荧光）表达；细胞免疫荧光结果显示，荧光主要集中在胞膜上。2、与空白对照组相比，在条件实验组及加入 AICAR的实验组中 Integrinβ4表达明显下调（P<0.05），而E-cadherin的表达明显增加（P<0.05）；在加入 DMSO的条件实验组中卵巢癌细胞的Integrinβ4也有明显的下调及E-cadherin表达水平的上调（P<0.05）;实验组与条件实验组的结果相比，在加入AICAR的实验组中卵巢癌细胞AMPKα1 Thr172位点磷酸化的表达水平比加入DMSO的条件实验组的高（P<0.05）；AICAR预处理后的实验组与空白对照组的细胞相比较，发现Integrinβ4绿色荧光明显降低，而E-cadherin红色荧光明显上调；条件对照组与空白对照组比较，卵巢癌细胞的Integrinβ4（绿色荧光）也有下调的趋势及E-cadherin（红色荧光）的上调，但其趋势没有实验组的趋势明显。3、免疫荧光结果显示，通过BCECF AM（pH－荧光探针）检测到在空白对照组、条件实验组及实验组中的低密度卵巢癌细胞内pH值偏碱性（较亮），而高密度的卵巢癌细胞内pH值偏酸性（较淡）；条件实验组及实验组的结果都有荧光表达下调的趋势，实验组比条件实验组的下调趋势更明显。　　结论:AICAR使AMPKα1 Thr172位点磷酸化从而激活AMPK；AICAR通过激活 AMPK降低卵巢癌细胞 Integrinβ4的表达及活性，同时卵巢癌细胞E-cadherin的表达及活性也发生了上调；对卵巢癌的迁移增生有抑制作用。当卵巢癌细胞加入AICAR后细胞内的pH值偏酸性，则免疫荧光颜色较淡。