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[目的]探索CCL19诱导肺腺癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的作用及机制。[方法](1)实验分组如下:空白对照组(A549细胞)、A549细胞加DMSO组、A549细胞加CCL19组、A549细胞加MK2206组、A549细胞加CCL19和MK2206组。(2)CCK8实验检测不同分组A549细胞增殖能力的变化。(3)模拟失巢性凋亡模型,流式细胞术检测不同分组A549细胞凋亡的变化。(4)划痕实验检测不同分组A549细胞的迁移能力的变化。(5)Transwell实验检测不同分组 A549 细胞侵袭的变化。(6)WB 实验检测 pan-AKT、p-AKT(Thr308)、p-AKT(Ser473)、snail、N-cad及E-cad的蛋白表达情况。(7)免疫组化实验检测不同地区临床肺癌组织中MMP-9及CCL19的表达。(8)GraphPad Prism 6统计软件对数据进行统计学分析。[结果](1)CCK8实验检测发现CCL19不影响A549细胞的增殖(P>0.05),加入MK2206后细胞增殖明显受到抑制(P<0.05)。(2)流式细胞术检测发现加入CCL19后A549失巢性凋亡明显受到抑制(P<0.05),单纯加入MK2206对A549失巢性凋亡没有明显抑制作用(P>0.05),同时加入CCL19和MK2206,A549失巢性凋亡也受到抑制(P<0.05)。(3)划痕实验检测发现CCL19能够明显增强A549细胞的迁移能力,加入MK2206后A549细胞迁移能力明显降低(P<0.05)。(4)Transwell实验检测发现加入CCL19后A549侵袭能力明显增加(P<0.05),加入MK2206后侵袭能力明显降低(P<0.05)。(5)WB实验检测发现CCL19可以增强p-AKT(Ser473)、snail、N-cad的表达,降低E-cad的表达,加入 MK2206 后 p-AKT(Ser473)、snail、N-cad 的表达降低,而 E-cad的表达增强。(6)不同地区肺癌组织标本中MMP-9及CCL19的表达与病理类型无关,也不存在地域差异性,但与淋巴结转移与否相关。[结论](1)CCL19能够抑制A549细胞失巢性凋亡的发生并促进其迁移及侵袭,但对细胞增殖没有明显的调节作用;(2)MK2206可在一定程度上抑制A549细胞迁移及及侵袭,加入CCL19可以提高A549细胞p-AKT表达,说明PI3K/AKT信号转导通路在CCL19促进肺癌细胞迁移及侵袭过程中起着重要的作用。这可能和CCL19与受体CCR7结合后,激活PI3K/AKT等信号转导途径,最终激活相关基因的表达有关;(3)CCL19能够促进A549细胞上皮间质转化,而MK2206可在一定程度上抑制CCL19促进A549细胞上皮间质转化的作用;(4)MMP-9及CCL19的表达与淋巴结转移相关,与肺癌病理类型无关,也不存在地域差异。