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目的：肺炎（pneumonia）其解释是终末气道、肺泡以及肺间质的炎性病症。肺炎的发生依赖于病原体和宿主因素。其中细菌性肺炎是常见的肺炎类型，最常见于由病原微生物感染所致。在抗菌药物未能广泛应用的时期，肺炎的疾病致死率较高，细菌性肺炎对人群的健康造成极大的威胁。细菌性肺炎在疾病的演变过程中多出现发热、咳嗽、胸闷、咳吐黄痰等症状，这与《伤寒论》中所述的“小结胸病”证见痰热互结，胸脘痞闷，按之则痛，咳痰黄稠，舌苔黄腻，脉滑数的病症表现相同，这是小陷胸汤治疗痰热阻肺型肺炎方证相对的证候基础。本实验通过采用气管插管并滴入大肠杆菌菌液的方法制作大鼠痰热阻肺型肺炎模型，同时给予小陷胸汤治疗，西药抗生素对照，观察各组大鼠的肺组织改变以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2受体（IL-2R）、白介素-8（IL-8）等指标的变化，从而以实验的方法探讨清热化痰，宽胸散结的方剂小陷胸汤对痰热阻肺型肺炎的影响及其作用机制，以期为临床应用提供实验依据。方法：1选用健康清洁级雌性Wistar大鼠40只，体重250±10g，适应性喂养一周，测体温后，逐一称重按重量标号，按照随机分配的原则分为5组，每组8只：空白组(Normal control group,N)、模型组(Model group,M)、小陷胸汤组(Xiaoxianxiong Decoction group,X)、西药抗生素组(Antibioticgroup,A)、小陷胸汤合西药抗生素组(Xiaoxianxiong Decoction andAntibiotic group,XA)。其中除空白组外，其余各组均采用气管插管法滴入大肠杆菌菌液，制作痰热阻肺型肺炎大鼠模型。2实验给药：根据人用药量与实验动物用药剂量的换算公式，计算出大鼠的用药量。五组均喂普通饲料，N、M组灌胃（10ml·kg-1·d-1）蒸馏水；其余X组、A组以及XA组分别给予（11.7g·kg-1·d-1）小陷胸汤、（9mg·kg-1·d-1）抗生素、小陷胸汤合抗生素灌胃。每日治疗2次，连续治疗3天。3指标检测：以实验开始至结束每天早晚测量大鼠体温2次，正常饮水进食，并密切观察大鼠的二便情况；实验结束时股动脉取血，用于检测大鼠血中干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2受体（IL-2R）以及白介素-8（IL-8）等各项指标的变化；取右侧部分肺脏组织迅速置于4%多聚甲醛液中固定，脱水，石蜡包埋，行HE染色，用于光镜下观察肺脏结构和变化，并用免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果：1一般情况及大鼠血常规检测结果空白（常规对照）组大鼠精神状况、体温、毛发、活动、饮食、饮水、二便等无明显改变；模型组大鼠体温升高，最高达39.5℃，被毛杂乱直竖,毛色光泽缺失，进食饮水情况差，小便黄赤，大便燥结，喜蜷卧于饲养笼角落，被扰易激惹，有明显喘息动作和呼吸音，症状严重见大鼠四肢紫绀，呼吸困难；在取材前1天，模型组上述症状最为严重，部分大鼠体重减轻明显；小陷胸汤组、抗生素组及小陷胸汤合抗生素组大鼠饮食、体温、二便、活动等整体状况较模型组均有不同程度的改善。空白组与模型组以及各治疗组间体温有明显差异(P<0.01)，组内比较空白组和模型组大鼠体温造模后与治疗结束后无差异(P>0.05)，小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组的体温变化差异显著(均为P<0.01)。大鼠血常规测定结果，与空白组比较，模型组大鼠白细胞（WBC）中性粒细胞（PMN）明显升高(P<0.01)。小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组的WBC、PMN水平较模型组下降有显著性差异（P<0.01）。同抗生素组比较，小陷胸汤合抗生素组PMN下降有差异（P<0.05），WBC下降有显著性差异(P<0.01)。2光镜下肺组织病理形态学观察空白组肺组织未见病理改变；模型组HE染色可见红细胞渗出，肺泡内可见大量炎性细胞浸润以及浆液的填充，部分见肺泡壁增厚；小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组HE染色肺组织病理改变较模型组明显改善，肺泡较少萎缩、肺下叶支气管管腔轻度扩张，肺泡壁增厚较轻、少量炎性细胞浸润及渗出。3白介素-8（IL-8）及干扰素-γ（IFN-γ）放免法检测结果IL-8测定结果，与空白组比较，模型组大鼠IL-8水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比，小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组大鼠IL-8水平下降有显著性差异(均为P<0.01)。与抗生素组比较，小陷胸汤合抗生素组大鼠IL-8水平下降有显著性差异(P<0.01)。IFN-γ测定结果，与空白组比较，模型组IFN-γ水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比，小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组IFN-γ水平下降有显著性差异(均为P<0.01)。与抗生素组比较，小陷胸汤合抗生素组IFN-γ水平下降有显著性差异(P<0.01)，小陷胸汤组IFN-γ水平下降有差异(P<0.05)。4ELISA法检测白介素-2受体（IL-2R）的表达IL-2R测定结果，与空白组比较，模型组IL-2R水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比，小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组IL-2R水平下降有显著性差异(均为P<0.01)。与抗生素组比较，小陷胸汤合抗生素组IL-2R水平下降有显著性差异(P<0.01)，小陷胸汤组IL-2R水平下降有差异(P<0.05)。5免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达TNF-α测定结果，与空白组相比模型组主要在肺泡及支气管壁表达,部分肺间质也有散在表达；小陷胸汤组、抗生素组、小陷胸汤合抗生素组较模型组明显降低(均为P<0.01)，与抗生素组相比小陷胸汤合抗生素组下降有显著差异(P<0.01)。结论：1小陷胸汤能降低痰热阻肺型肺炎大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2受体（IL-2R）以及白介素-8（IL-8）的水平，对细菌性肺炎有治疗作用，通过实验更加体现出小陷胸汤清热化痰，宽胸散结之功。2促进成熟的T淋巴细胞转化及生成，提高细胞免疫，减轻炎症，减少分泌物的产生，可能是小陷胸汤治疗细菌性肺炎的有效作用机制。3小陷胸汤组成药物的有效成分具有对特定细菌的抑制作用，能促进多种细胞因子的释放，使机体更快地修复疾病损伤，获得较好的疾病预后。同时，有效地调节调动免疫功能，使得机体抗感染的能力增强，这些是小陷胸汤强于西药抗生素的优势方面。