【摘 要】
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)在大鼠心肌梗死后心肌细胞中的表达水平,厄贝沙坦是否逆转心室重塑,其机制是否与PPAR-γ有关。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)在大鼠心肌梗死后心肌细胞中的表达水平,厄贝沙坦是否逆转心室重塑,其机制是否与PPAR-γ有关。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组)、厄贝沙坦组(Irbesartan,Ire组75mg/kg/d ),另设假手术组(Sham组)。6周后测定PPAR-γmRNA及蛋白的表达、左室重量指数、心肌细胞横切面积、心肌胶原容积分数。结果与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加。Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横切面积减少,非梗死区胶原沉积减少。结论PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调,厄贝沙坦能够上调并激活PPAR-γ,后者可能与逆转心肌梗死后左室重塑有关。
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