由Pseudomonas syringae pv.actinidiae(Psa)引起的猕猴桃细菌性溃疡病是为害猕猴桃最为严重的一种病害,已在全球多地造成经济损失,同时危害范围不断扩大。为弄清Psa在我国的遗传多样性及其全球传播路径,本研究选取21株来自国内7个猕猴桃主栽区的溃疡病菌进行全基因组重测序,在此基础上结合18个来自不同国家和地区的Psa菌株序列使用BEAST分析其可能的传播路径,结果如下。对21株Psa重测序共得到了约16 Gb的有效测序数据,其中包含了大量的突变。主成分分析和系统发育学分析将21个菌株分为三大类群,表明不同群体的Psa之间存在差异;固定系数分析结果显示所有群体的FST值均小于0.05;核苷酸多态性分析结果显示所有菌株的(?)π值仅为3.74×10-6,且各群体间的差异不明显。这些结果均表明不同群体间的Psa遗传差异较小,其遗传多样性处于低水平状态。基因流(Nm)分析结果显示不同群体之间的Nm值均大于4,表明各群体的病原菌之间存在较大的基因交流,其中陕西、四川省分别与其他省份之间存在最为巨大的基因交流;Tajima’s D中性检验结果显示所有群体的Tajima’s D值均大于0,揭示了各群体都经历平衡选择;Ka/Ks分析结果显示Psa的大部分基因都受到了纯化选择。BEAST分析结果显示Psa从日本、韩国和葡萄牙传入中国,又从中国传回日本、韩国以及葡萄牙,构成中国与这3个国家之间的双向传播;Psa从中国单向传播到意大利、新西兰以及智利。同样Psa从葡萄牙单向传播到新西兰。该结果表明Psa的传播不是单一的从某个地区传入其他地区,而是在不同地区间存在着相互、反复的传播事件,同时推测溃疡病是由于人工栽培改变猕猴桃生长环境而导致的,且在同一时期内起源于全球多地。本研究揭示了猕猴桃溃疡病菌在中国的遗传多样性及其在全球范围内的传播路径,并提供了大量的基因组数据,为减少病原菌的传播及进一步研究病害防治提供了理论基础。