目的：钙网蛋白（Calreticulin，CRT）是哺乳动物体内一种高度保守、分子量大小为46 kDa的Ca2+结合蛋白。蒽环类化学药物诱导的肿瘤细胞凋亡，伴随CRT膜外侧向移动定位，诱使吞噬细胞主动清除凋亡的肿瘤细胞，本课题的研究目的即探讨CRT提高致敏DC的抗原呈递能力，诱导机体抗肿瘤特异性免疫应答的可能机制。为DC疫苗的研究提供一种新的思路。　　方法：(1)用PCR技术克隆CRT基因和MUC1基因，分别构建过表达质粒载体pHBAd-U6-CMV-MUC1/CRT和pHBAd-U6-CMV-MUC1。(2)重组腺病毒载体pHBAd-U6-CMV-MUC1/CRT和pHBAd-U6-CMV-MUC1的包装，收毒及扩增。(3)小鼠原代树突状细胞（Dendritic Celll，DC）的提取及其特异性表面分子的检测。(4)小鼠T淋巴细胞的提取。(5)腺病毒感染的原代DC细胞刺激T淋巴细胞活化的情况。　　结果：(1)成功构建pHBAd-U6-CMV-MUC1/CRT和pHBAd-U6-CMV-MUC1。(2)成功包装，扩增腺病毒载体pHBAd-U6-CMV-MUC1/CRT和pHBAd-U6-CMV-MUC1。(3)成功提取小鼠原代DC细胞。(4)证实腺病毒感染的原代DC可以有效刺激T淋巴细胞的活化。　　结论：利用腺病毒向胞内递送MUC1-CRT致敏DC，通过体外细胞实验证实CRT-MUC1可成功致敏DC，并提高了机体诱导产生抗肿瘤特异性免疫应答的能力，为抗肿瘤DC疫苗的研制提供一种新思路。