【摘 要】
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目的:抗癌药物耐药性是肿瘤临床诊治需要面对的重大难题,而药物作用靶点的研究是揭秘耐药机制的关键一环,因此,探索对抗癌药物有响应的功能位点及实际应用于临床上的肿瘤诊断的分子标志物,将有助于为精准医疗的临床发展提供科学依据。方法:本研究基于K562细胞,针对前期研究中发现的潜在的在抗癌药物响应过程中具有功能性的新外显子,首先设计特异性引物,联合巢式聚合酶链式反应及Sanger测序方法,获得新外显子的序
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目的:抗癌药物耐药性是肿瘤临床诊治需要面对的重大难题,而药物作用靶点的研究是揭秘耐药机制的关键一环,因此,探索对抗癌药物有响应的功能位点及实际应用于临床上的肿瘤诊断的分子标志物,将有助于为精准医疗的临床发展提供科学依据。方法:本研究基于K562细胞,针对前期研究中发现的潜在的在抗癌药物响应过程中具有功能性的新外显子,首先设计特异性引物,联合巢式聚合酶链式反应及Sanger测序方法,获得新外显子的序列;其次预测了新转录本的形成机制为发生了可变剪接;最后采用RT-q PCR的方法,探索在Etoposide或Imatinib两种抗癌药物的作用下,新转录本的表达变化。结果:分析Sanger测序结果并进行校准比对分析,筛选出6个未被注释的新外显子;通过RT-q PCR发现,与经典转录本相比位于MAML2基因上的新外显子在Etoposide或Imatinib的诱导下,其表达上调且具有显著性差异。所以,位于MAML2上的新外显子可能成为潜在的抗癌药物的作用靶点,但其具体调控机制和生物学功能有待进一步探索。
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