帕金森病（Parkinson disease, PD）是一种进行性的神经退行性疾病,以选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丢失为主要病理特征，其主要临床表现是静止性震颤，运动迟缓，肌张力增高以及姿势步态上的变化。绝大多数的流学病学调查显示，PD在男性中的发病率要高于女性。两性间不同的遗传因素和性激素水平被认为是导致这种现象的重要原因。　　 本研究采用孕13.5天Balb/c小鼠的胎鼠，区分雌雄后取其中脑腹侧（VM）神经元进行原代培养。我们检测了这些原代培养的VM神经元在基因表达和对氧化应激损伤上是否存在的性别差异。另外，我们也检测了雄性Y染色体上的SRY基因（雄性性别决定基因）和雌激素是否在PD的性别差异中起着一定的作用。我们的结果显示，6个和PD相关的基因(ATP13A2，MAO-A, Erβ, D2, DAT, Pitx3)表达水平在正常情况或者在应激状态下存在着性别差异。另外，我们也发现SRY基因能够上调MAO-A，并且首次报道SRY基因对Erβ具有直接的下调作用。在对鱼藤酮造成的氧化应激损伤上，我们发现雄性的VM神经元比雌性更易受损，雌激素预处理对雌雄细胞均有一定的保护作用。我们还发现SRY过表达的N2A细胞抗氧化应激损伤的能力较对照组明显增强，并且这种变化可能是通过下调Erβ来实现的。我们的结果显示，性别对VM神经元的基因表达和对氧化应激损伤具有重要的影响，雌激素和SRY在其中起了重要的作用。我们的研究为进一步清楚阐释PD性别差异的生物学基础提供了一定的理论依据。