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目的：随着ATRA或As203临床诱导分化治疗病例的不断扩大，逐渐发现该两种药物体内均可以引起白细胞明显升高。本研究主要对维甲酸和As2O3进行了体内和体外比较性研究，预期进一步揭示上述现象的分子机制。方法：ELISA法测定血清或细胞培养上清细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、G-CSF、sICAM-1和sVCAM-1水平变化，流式细胞仪测定APL细胞表面粘附分子sICAM1，CD11b和CD106表达水平，Western blot测定STAT1和STAT3蛋白表达水平，半固体琼脂法测定APL患者L-CFU和GM-CFU集落数。结果：1、维甲酸一般在7～10天内诱导明显的外周血白细胞升高，平均第12天达到高峰。2、三氧化二砷除了诱导APL平均第15天达到高峰外，其它变化与ATRA相似。3、在细胞因子与细胞增殖方面，证实血清IL-1、IL-6、IL-8、G-CSF等发生变化，血清G-CSF与外周血的白细胞数量变化呈相关性，但是此因素不是决定细胞变化的唯一因素。4、体外10-6mol／L或体内以10mg／天静脉滴注三氧化二砷治疗96h后，APL细胞分泌IL-1β和G-CSF平均水平升高，IL-6和IL-8水平降低，TNFα水平无明显变化。体外APL细胞的增殖比率与IL-1β或G-CSF分泌升高比率呈现正相关。5、APL患者的血清sICAM-1和sVCAM-1水平明显升高。APL细胞表面粘附分子sICAM1，CD11b和CD106表达增加。6、无论IL-1β抑或是G-CSF升高患者，原代APL细胞STAT1蛋白表达均增加，而只有G-CSF升高者STAT3蛋白表达升高。证实内原性G-CSF明显促进STAT3表达，并经过STAT3发挥其增殖分化调控作用。9、ATRA或As203治疗后，骨髓L-CFU则随着诱导分化治疗呈现逐渐下降趋势。而GM-CFU在白细胞升高期时增加不明显，完全缓解后明显升高。但是，与患者血清共同培养后，高峰期血清明显促进L-CFU生成作用。结论：IL-1β或G-CSF分泌增加与ATRA或三氧化二砷诱导后的APL细胞升高有密切关系。ATRA或As203可能经过诱导APL细胞的粘附性增加而促使骨髓释放，继而造成外周血白细胞升高。