目的：(1)研究包葛颗粒剂对酒精引起的小鼠醉酒及肝损伤的保护作用。(2)研究包葛颗粒剂对小鼠酒精性脂肪肝的治疗作用及分子机制。方法：(1)包葛颗粒剂对酒精引起的小鼠醉酒及肝损伤的保护作用：取昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精肝损伤模型组、包葛颗粒剂低剂量组、包葛颗粒剂高剂量组、阳性对照组，各小组小鼠灌胃给药2h后，除空白对照组给予蒸馏水外，其他各组小鼠灌胃给予56度红星二锅头白酒(12mL/kg体质量)，连续灌胃7d，每天1次，第7d灌胃给酒后观察各组小鼠醉酒潜伏期、醉酒期和醉酒睡眠期指标，6h后小鼠麻醉颈椎脱臼处死，取肝脏，称肝重，计算肝指数，测定肝组织天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量，观察HE染色后肝脏病理组织学变化。(2)包葛颗粒剂对小鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究：C57小鼠除正常组外，每天给予液体酒精饲料建立酒精性脂肪肝模型。将模型小鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组、包葛颗粒剂低剂量组、包葛颗粒剂高剂量组，小鼠给药28d。小鼠处理前一天禁食12h后按0.2mL/10g灌胃30.5％酒精，进行酒精冲击,9h后，小鼠麻醉颈椎脱臼处死，取肝脏，称肝重，计算肝指数，测定肝组织AST，ALT含量，HE染色后观察肝脏病理组织学变化。蛋白免疫印迹法检测肝组织硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、含NLR家族Pyrin域蛋白3炎症小体(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、微管相关蛋白轻链3II/I(LC3II/I)、泛素结合蛋白(p62)的表达。结果：(1)包葛颗粒剂对酒精引起的小鼠醉酒及肝损伤的保护作用：与酒精肝损伤模型组对比，包葛颗粒剂低、高剂量组小鼠醉酒潜伏期延长，醉酒睡眠期缩短，醉酒期时间缩短，肝指数、肝组织ALT、AST均降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。肝脏病理组织学结果显示：与酒精肝损伤模型组比较，包葛颗粒剂低、高剂量组小鼠肝组织损伤减轻，细胞结构相对正常，细胞水肿有一定缓解，脂滴数量明显减少。(2)包葛颗粒剂对小鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究：与酒精性脂肪肝模型组比较，包葛颗
　　粒剂高、低剂量组小鼠肝组织ALT、AST含量均显著降低，差异有统计学意义(P＜0.01)。肝脏病理组织学结果显示：包葛颗粒剂明显减轻肝脏脂肪变性。Westernblot结果表明包葛颗粒剂能抑制酒精性脂肪肝小鼠肝脏TXNIP、NLRP3炎症小体、IL-1β蛋白表达，降低肝脏LC3II/I表达、升高p62蛋白表达。结论：包葛颗粒剂对醉酒小鼠具有防醉效果，可以改善小鼠酒精性肝损伤；包葛颗粒剂对酒精性脂肪肝小鼠具有治疗作用，其机制可能与其纠正肝脏异常自噬，抑制TXNIP/NLRP3/IL-1β炎症信号通路蛋白表达有关。