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目的：观察三氧化二砷(arsenic trioxide, As2O3)对 HL-60细胞 hTERT基因启动子和核心启动子活性的影响。运用生物信息学技术查找与核心启动子顺式作用元件相结合的转录因子，比较 As2O3作用前后转录因子的变化，探讨 As2O3下调端粒酶 hTERT mRNA表达的分子机制。 方法：用巢氏 PCR方法扩增 HL-60细胞基因组 DNA hTERT基因启动子全长及核心启动子序列，构建pGL3-hTERTp和 pGL3-hTERTcp重组质粒，瞬时转染 HL-60细胞，检测As2O3作用前后荧光素酶活性的变化；用RT-PCR和 western blot方法观察2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L浓度组 As2O3分别作用于 HL-60细胞24 h、48 h、72 h后，观察对结合于 hTERT基因核心启动子的转录因子 c-myc和 Sp1表达的影响。 结果：成功构建了含有端粒酶逆转录酶基因启动子全长及核心启动子的荧光素酶报告载体 pGL3-hTERTp和 pGL3-hTERTcp重组质粒。5.0μmol/L As2O3作用于转染后 HL-60细胞48h，与未加药对照组相比，含启动子全长的重组载体加药组荧光素酶相对活性 RLU/U值为6.44±0.40，含核心启动子重组载体加药组的荧光素酶相对活性 RLU/U值为5.49±0.39，分别与未加As2O3对照组荧光素酶相对活性比较两者均明显降低，差异具有显著性（P＜0.05）。RT-PCR结果显示， As2O3能抑制转录因子 Sp1、c-myc mRNA的表达，且呈现时间和剂量效应（P＜0.05），western blot结果显示，在蛋白水平， As2O3抑制转录因子 c-myc的表达同样也呈现时间和剂量效应（P＜0.05）。 结论： As2O3能够抑制 hTERT基因启动子及核心启动子的活性，这种作用可能是通过抑制转录因子 Sp1及 c-myc的表达，使 hTERT基因核心启动子的活性下降，从而下调 HL-60细胞 hTERT mRNA的表达。