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目的：
探讨“通调针法”电针通过调节细胞因子的表达治疗乳腺增生病（MGH）的可能机理。
方法：
将48只健康雌性SD大鼠，进行适应性喂养一周后，运用随机数字表法完全随机分为4组各12只。各模型组大鼠以雌二醇联用黄体酮造模法持续肌注30日；空白对照组以0.9％NaCl溶液持续肌注30日，以完成造模及干预对照。造模结束当日根据各组大鼠一般情况及乳头高度、直径的变化，在确定造模成功后，开始治疗。空白对照及增生模型两组大鼠每日抓拿一次，常规消毒与模型电针组相同的腧穴但不治疗；模型电针组应用“通调针法”选取甲组穴：天宗、肝俞、足三里(均双侧)，乙组穴：屋翳、合谷(均双侧)、膻中，两组穴位结合电针交替治疗；模型假电针组应用假穴位浅刺对照法进行干预；各组治疗均为1日1次，5次为1个治疗周期，间歇2日，行下一治疗周期，共完成4个治疗周期。分别于造模前、造模完成及治疗结束当日观察并记录每组大鼠一般情况及左侧第二乳头高度、直径值，并于治疗完成后第二日于各组大鼠左侧第二乳头取材，行HE病理染色，光镜下观察组织结构变化；同时运用下腔静脉采血法，将血液离心取血清后使用Milliplex检测平台检测血清中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a以及IFN等细胞因子的变化。
结果：
1各组大鼠一般情况：
造模完成后，各模型组大鼠一般情况较空白对照组有明显改变。治疗结束后，模型电针组一般情况出现明显改善，基本接近空白对照组大鼠，而增生模型组及模型假电针组大鼠则无明显改变。
2各组大鼠乳头高度及直径的改变：
造模完成后，各模型组大鼠乳头高度、直径均明显增加，各组对比空白对照组，均有显著差异（p＜0.01），各模型组间对比，均无明显差异（p＞0.05）；治疗结束后，模型电针组大鼠乳头高度及直径对比增生模型组明显降低（P＜0.05），而增生模型与模型假电针组无明显差别（p＞0.05）。
3光镜下乳腺组织形态的改变：
治疗结束后，增生模型组大鼠与空白对照组相比，表现为乳腺导管迂曲，腺腔内可见大量分泌物及脱落细胞，导管上皮细胞排列无序，小叶肿大满视野，腺泡数目明显增加；模型电针组大鼠在腺导管、小叶、腺泡增生扩张等方面均有明显改善，而模型假电针组大鼠则无显著改善。
4大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及IFN变化：
除IFN表达水平较低，无法检测到外，增生模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNF-α水平明显高于空白对照组，而IL-2、IL-10水平明显低于空白对照组，均有明显差异（P＜0.05）；在治疗结束后，模型电针组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNF-α水平显著下降，明显低于增生模型组，而IL-2、IL-10水平明显提高，显著高于增生模型组，均有统计学意义（P＜0.05）。模型假电针与增生模型组相比无明显差异（P＞0.05），无统计学意义。
结论：
1.“通调针法”电针治疗大鼠乳腺增生病效果良好且明确；
2.“通调针法”电针治疗乳腺增生病的机制之一可能是由于纠正了细胞因子的失衡状态，从而调节了免疫系统的紊乱，进而促进了乳腺病变细胞清除复旧以实现的。
探讨“通调针法”电针通过调节细胞因子的表达治疗乳腺增生病（MGH）的可能机理。
方法：
将48只健康雌性SD大鼠，进行适应性喂养一周后，运用随机数字表法完全随机分为4组各12只。各模型组大鼠以雌二醇联用黄体酮造模法持续肌注30日；空白对照组以0.9％NaCl溶液持续肌注30日，以完成造模及干预对照。造模结束当日根据各组大鼠一般情况及乳头高度、直径的变化，在确定造模成功后，开始治疗。空白对照及增生模型两组大鼠每日抓拿一次，常规消毒与模型电针组相同的腧穴但不治疗；模型电针组应用“通调针法”选取甲组穴：天宗、肝俞、足三里(均双侧)，乙组穴：屋翳、合谷(均双侧)、膻中，两组穴位结合电针交替治疗；模型假电针组应用假穴位浅刺对照法进行干预；各组治疗均为1日1次，5次为1个治疗周期，间歇2日，行下一治疗周期，共完成4个治疗周期。分别于造模前、造模完成及治疗结束当日观察并记录每组大鼠一般情况及左侧第二乳头高度、直径值，并于治疗完成后第二日于各组大鼠左侧第二乳头取材，行HE病理染色，光镜下观察组织结构变化；同时运用下腔静脉采血法，将血液离心取血清后使用Milliplex检测平台检测血清中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a以及IFN等细胞因子的变化。
结果：
1各组大鼠一般情况：
造模完成后，各模型组大鼠一般情况较空白对照组有明显改变。治疗结束后，模型电针组一般情况出现明显改善，基本接近空白对照组大鼠，而增生模型组及模型假电针组大鼠则无明显改变。
2各组大鼠乳头高度及直径的改变：
造模完成后，各模型组大鼠乳头高度、直径均明显增加，各组对比空白对照组，均有显著差异（p＜0.01），各模型组间对比，均无明显差异（p＞0.05）；治疗结束后，模型电针组大鼠乳头高度及直径对比增生模型组明显降低（P＜0.05），而增生模型与模型假电针组无明显差别（p＞0.05）。
3光镜下乳腺组织形态的改变：
治疗结束后，增生模型组大鼠与空白对照组相比，表现为乳腺导管迂曲，腺腔内可见大量分泌物及脱落细胞，导管上皮细胞排列无序，小叶肿大满视野，腺泡数目明显增加；模型电针组大鼠在腺导管、小叶、腺泡增生扩张等方面均有明显改善，而模型假电针组大鼠则无显著改善。
4大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及IFN变化：
除IFN表达水平较低，无法检测到外，增生模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNF-α水平明显高于空白对照组，而IL-2、IL-10水平明显低于空白对照组，均有明显差异（P＜0.05）；在治疗结束后，模型电针组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNF-α水平显著下降，明显低于增生模型组，而IL-2、IL-10水平明显提高，显著高于增生模型组，均有统计学意义（P＜0.05）。模型假电针与增生模型组相比无明显差异（P＞0.05），无统计学意义。
结论：
1.“通调针法”电针治疗大鼠乳腺增生病效果良好且明确；
2.“通调针法”电针治疗乳腺增生病的机制之一可能是由于纠正了细胞因子的失衡状态，从而调节了免疫系统的紊乱，进而促进了乳腺病变细胞清除复旧以实现的。