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摘要：目的：探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平的关系。
方法：采用生化分析仪循环酶法测定22例脑梗死患者及12例健康对照组血浆同型半胱氨酸水平。
结果：脑梗死组血浆同型半胱氨酸（28.05±19.67）μmol/L，健康对照组血浆同型半胱氨酸（15.33±7.32）μmol/L，差异有显著性（P<0.05）。
结论：血浆同型半胱氨酸升高与脑梗死密切相关，是脑梗死发生的重要致病因素。
关键词：脑梗死同型半胱氨酸
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0223-01
脑梗死（Cerebral infarction，CI）是危害人类健康最严重的疾病之一，具有发病率高、致残率高、病死率高及复发率高的特点[1]。引起脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现除脂代谢紊乱外，蛋白质代谢紊乱也参与了动脉粥样硬化的形成，其中蛋氨酸代谢中间产物同型半胱氨酸（Homocysteine，HCY）浓度升高，可导致动脉粥样硬化发生[2]。因此，本研究旨在观察HCY与脑梗死关系，以期为脑梗死防治提供新的思路。
1资料与方法
1.1一般资料。选择2012年11月本院神经内科住院脑梗死患者22例（男12例，女10例），年龄52～81岁，平均（67.64±9.66）岁，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管学术会议制定的动脉硬化性脑病的诊断标准，且为首次发病，并经头颅CT或MRI检查证实。涉及下列条件之一均未入组，意识不清、感染、既往有冠心病、肾功能异常、恶性肿瘤、严重营养不良、甲状腺功能低下、癫痫、周围神经病等疾病。对照组选择同期健康体检者12例（男5例，女7例），年龄50～83岁，平均（64.33±11.41）岁，均经详细问诊及体检排除有脑血管病和上述疾病。两组性别和年龄相匹配，差异无显著性（P>0.05）。
1.2同型半胱氨酸检测。于清晨（脑梗死组系入院后次日清晨）空腹抽取入选者静脉血2ml，置EDTA抗凝管中，4℃下离心分离血浆置-70℃贮存待检查，采用Beckman Coulter公司大型生化分析仪循环酶法测定HCY（正常值<16μmol/L）
1.3统计学方法。采用SPSS13.0软件数据进行分析，计量资料符合正态分布，采用均数±标准差表示，差异显著性检验采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2结果
脑梗死与健康对照组血浆HCY水平比较，脑梗死组血浆HCY为（28.05±19.67）μmol/L，正常健康组血浆HCY为（15.33±7.32）μmol/L，两组比较t=2.15，P<0.05，差异有显著性。
3讨论
HCY水平受遗传、营养、年龄、性别、药物等多种因素的影响，其中以遗传、营养因素为主。HCY代谢途径中关键酶5、10-亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-β-合成酶基因突变可导致酶活性下降，是导致高HCY血症的重要原因。营养因素中，最重要的是叶酸、维生素B6、维生素B12相对缺乏。由于HCY受饮食及药物因素影响，本研究所有对象均为空腹抽血，且近1个月均未服用善存、21-金维他、氨甲蝶呤、苯妥英钠、卡马西平等。
本研究发现脑梗死组HCY明显高于对照组，说明HCY是脑梗死发生的高危因素，其机制可能与以下因素有关：①高浓度的HCY通过产生一系列活性氧中间产物（超氧化阴离自由基、过氧化物、羟基等）抑制NO的合成并促进其降解，从而使NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损[3]。②HCY刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进动脉内膜中层厚度增加[4]。③HCY使凝血功能增强：抑制蛋白C活性和血栓调节蛋白表达，增加Ⅴ、Ⅻ活性，降低内皮细胞的抗凝作用；干扰内皮细胞硫酸乙酰肝素合成，从而减弱抗凝血酶-Ⅲ的抗凝作用[5]；HCY刺激纤溶酶原激活物抑制剂基因表达，干扰内皮细胞表面纤维蛋白溶解特性[6]；HCY 10μmol/L可诱导单核细胞组织应在表达[7]；HCY使血小板对内皮黏附能力增加2～3倍，促进内皮血栓形成；④影响脂质代谢。HCY刺激平滑肌增生，可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的LDL在泡沫细胞中堆积[8]。因此，采取措施降低HCY水平，有望延缓或逆转动脉粥样硬化进展，预防脑梗死发生。
越来越多的资料显示，予以叶酸、维生素B6、维生素B12治疗，对临床降低HCY血症是迅速有效的，这种疗效对于降低脑血管病的发生可能具有重要意义，但能否改变动脉粥样硬化的病理过程尚需进一步的观察和研究。
参考文献
[1]杨桂芝，尹福在，赵学慧，等.血同型半胱氨酸水平与急性老年脑梗死短期预后的相关性[J].河北医药，2008，30（8）：1173-1174
[2]刘海燕，刘永珍.缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素分析[J].疑难病杂志，2008，7（4）：232-233
[3]王小娟，彭卫平.老年脑梗死患者血清同型半胱氨酸与血糖和脂蛋白及血尿酸的关系[J].中国全科医学，2008，11（2B）：335-336
[4]陈健，张金枝，程龙献.高同性半胱氨酸血症：心脑血管疾病的独立危险因素[J].心血管病学进展，2000，21（2）：75-78
[5]周炯，张松照，章昀，等.脑卒中与血同型半胱氨酸水平的关系[J].中国康复理论与实践杂志，2004，10（3）：183-184
[6]常颖，邢影，韩雪梅，等.血浆同型半胱氨酸水平变化与缺血性脑血管病的关系[J].中国老年学杂志，2008，28（13）：1296-1298
[7]姜雅秋，宋光熠，谭岩，等.高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的实验研究[J].中国老年学杂志，2007，27（22）：2169-2170
[8]韩辉，靳轶敏，关秀茹，等.脑卒中发病危险性及其严重程度与高同型半胱氨酸血症的关系[J].中国临床康复，2004，8（10）：1882-1883
方法：采用生化分析仪循环酶法测定22例脑梗死患者及12例健康对照组血浆同型半胱氨酸水平。
结果：脑梗死组血浆同型半胱氨酸（28.05±19.67）μmol/L，健康对照组血浆同型半胱氨酸（15.33±7.32）μmol/L，差异有显著性（P<0.05）。
结论：血浆同型半胱氨酸升高与脑梗死密切相关，是脑梗死发生的重要致病因素。
关键词：脑梗死同型半胱氨酸
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0223-01
脑梗死（Cerebral infarction，CI）是危害人类健康最严重的疾病之一，具有发病率高、致残率高、病死率高及复发率高的特点[1]。引起脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现除脂代谢紊乱外，蛋白质代谢紊乱也参与了动脉粥样硬化的形成，其中蛋氨酸代谢中间产物同型半胱氨酸（Homocysteine，HCY）浓度升高，可导致动脉粥样硬化发生[2]。因此，本研究旨在观察HCY与脑梗死关系，以期为脑梗死防治提供新的思路。
1资料与方法
1.1一般资料。选择2012年11月本院神经内科住院脑梗死患者22例（男12例，女10例），年龄52～81岁，平均（67.64±9.66）岁，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管学术会议制定的动脉硬化性脑病的诊断标准，且为首次发病，并经头颅CT或MRI检查证实。涉及下列条件之一均未入组，意识不清、感染、既往有冠心病、肾功能异常、恶性肿瘤、严重营养不良、甲状腺功能低下、癫痫、周围神经病等疾病。对照组选择同期健康体检者12例（男5例，女7例），年龄50～83岁，平均（64.33±11.41）岁，均经详细问诊及体检排除有脑血管病和上述疾病。两组性别和年龄相匹配，差异无显著性（P>0.05）。
1.2同型半胱氨酸检测。于清晨（脑梗死组系入院后次日清晨）空腹抽取入选者静脉血2ml，置EDTA抗凝管中，4℃下离心分离血浆置-70℃贮存待检查，采用Beckman Coulter公司大型生化分析仪循环酶法测定HCY（正常值<16μmol/L）
1.3统计学方法。采用SPSS13.0软件数据进行分析，计量资料符合正态分布，采用均数±标准差表示，差异显著性检验采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2结果
脑梗死与健康对照组血浆HCY水平比较，脑梗死组血浆HCY为（28.05±19.67）μmol/L，正常健康组血浆HCY为（15.33±7.32）μmol/L，两组比较t=2.15，P<0.05，差异有显著性。
3讨论
HCY水平受遗传、营养、年龄、性别、药物等多种因素的影响，其中以遗传、营养因素为主。HCY代谢途径中关键酶5、10-亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-β-合成酶基因突变可导致酶活性下降，是导致高HCY血症的重要原因。营养因素中，最重要的是叶酸、维生素B6、维生素B12相对缺乏。由于HCY受饮食及药物因素影响，本研究所有对象均为空腹抽血，且近1个月均未服用善存、21-金维他、氨甲蝶呤、苯妥英钠、卡马西平等。
本研究发现脑梗死组HCY明显高于对照组，说明HCY是脑梗死发生的高危因素，其机制可能与以下因素有关：①高浓度的HCY通过产生一系列活性氧中间产物（超氧化阴离自由基、过氧化物、羟基等）抑制NO的合成并促进其降解，从而使NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损[3]。②HCY刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进动脉内膜中层厚度增加[4]。③HCY使凝血功能增强：抑制蛋白C活性和血栓调节蛋白表达，增加Ⅴ、Ⅻ活性，降低内皮细胞的抗凝作用；干扰内皮细胞硫酸乙酰肝素合成，从而减弱抗凝血酶-Ⅲ的抗凝作用[5]；HCY刺激纤溶酶原激活物抑制剂基因表达，干扰内皮细胞表面纤维蛋白溶解特性[6]；HCY 10μmol/L可诱导单核细胞组织应在表达[7]；HCY使血小板对内皮黏附能力增加2～3倍，促进内皮血栓形成；④影响脂质代谢。HCY刺激平滑肌增生，可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的LDL在泡沫细胞中堆积[8]。因此，采取措施降低HCY水平，有望延缓或逆转动脉粥样硬化进展，预防脑梗死发生。
越来越多的资料显示，予以叶酸、维生素B6、维生素B12治疗，对临床降低HCY血症是迅速有效的，这种疗效对于降低脑血管病的发生可能具有重要意义，但能否改变动脉粥样硬化的病理过程尚需进一步的观察和研究。
参考文献
[1]杨桂芝，尹福在，赵学慧，等.血同型半胱氨酸水平与急性老年脑梗死短期预后的相关性[J].河北医药，2008，30（8）：1173-1174
[2]刘海燕，刘永珍.缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素分析[J].疑难病杂志，2008，7（4）：232-233
[3]王小娟，彭卫平.老年脑梗死患者血清同型半胱氨酸与血糖和脂蛋白及血尿酸的关系[J].中国全科医学，2008，11（2B）：335-336
[4]陈健，张金枝，程龙献.高同性半胱氨酸血症：心脑血管疾病的独立危险因素[J].心血管病学进展，2000，21（2）：75-78
[5]周炯，张松照，章昀，等.脑卒中与血同型半胱氨酸水平的关系[J].中国康复理论与实践杂志，2004，10（3）：183-184
[6]常颖，邢影，韩雪梅，等.血浆同型半胱氨酸水平变化与缺血性脑血管病的关系[J].中国老年学杂志，2008，28（13）：1296-1298
[7]姜雅秋，宋光熠，谭岩，等.高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的实验研究[J].中国老年学杂志，2007，27（22）：2169-2170
[8]韩辉，靳轶敏，关秀茹，等.脑卒中发病危险性及其严重程度与高同型半胱氨酸血症的关系[J].中国临床康复，2004，8（10）：1882-1883