基于转化生长因子-β1信号通路探讨紫草生肌膏对肛瘘大鼠的干预作用

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目的:探究紫草生肌膏通过转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路对肛瘘大鼠的干预作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠分为对照组、模型组和试验组,各20只,采用体表瘘管造模术建立大鼠肛瘘模型,模型组采用紫草生肌膏连续干预,对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液擦拭创面,14 d后对各组大鼠进行各项检测。测定各组大鼠创面愈合率、创面血流量、毛细血管数,HE染色对创面肉芽组织进行检测,ELISA对各组大鼠创面肉芽组织炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF),血小板衍生生长因子(PDGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)进行检测。Western blot检测TGF-β1和Smad3表达水平,并检测其磷酸化修饰水平。结果:与对照组比较,模型组和试验组大鼠创面愈合率显著降低,血流量均显著降低,毛细血管数显著降低,试验组大鼠显著优于模型组(P<0.01)。HE染色结果表明试验组创面修复显著优于模型组,ELISA结果表明与对照组比较,模型组与试验组炎症因子显著上升,试验组显著低于模型组(P<0.01),VEGF显著降低,试验组显著高于模型组(P<0.01)。Western blot结果表明,与对照组比较,模型组TGF-β1、Smad3及p-Smad3显著降低;与模型组比较,试验组TGF-β1、Smad3及p-Smad3显著升高(P<0.01),试验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫草生肌膏可促进大鼠肛瘘术后创面愈合,改善创面局部血运,降低炎症反应,其机制与TGF-β1信号通路的调控及其磷酸化修饰相关。
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