【摘 要】
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目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察
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目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。
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