人为什么会出现心力衰竭呢，是哪些原因让我们的心脏失去了原有的功能？据现代医学研究发现，心室重构是心衰发生发展的病理基础，神经内分泌过度激活则会不断加重心衰病情。
　　心室重构是心衰的病理基础
　　各种疾病、劳累等因素的刺激会让我们的心脏受到损伤，造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍，从而影响了心室的正常收缩功能，心脏的排血量就会减少，无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要。心脏自身为了解决这一问题，就激活了代偿机制，正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能，尽力保证输出的动脉血量达到正常。由于心肌原本就已经出现了损伤，再加上后来的代偿机制，使心脏的负担加重，会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态。在负荷不断增加的情况下，心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量（体积）来适应工作负荷的增加，就好比举重运动员，他们经常举重物，四肢肌肉十分发达，所以左心室为了保证“泵”出足够的动脉血，超负荷运转时间长了，就会逐渐变得肥大。而且，心肌细胞不仅仅是变得肥厚，还会伴有长宽比例的增加，会逐渐变成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞的收缩功能明显下降，逐渐会无法适应超负荷的工作状态，心脏的整体功能开始出现异常，心室功能也进一步恶化，心室腔扩张，这就是医学上说的心室重构。
　　为什么说心室重构是心衰发生发展的基础呢？这要从心室重构形成的初始阶段说起，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，此时，心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低，患者自我感觉症状不明显，或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状，属于心衰的早期。随着心室的不断肥大，心功能会不断恶化，左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要，心衰的症状就越来越明显，患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状，劳动后更加明显，甚至有些患者无法进行体力活动。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后，心肌收缩能力下降，尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后，导致二尖瓣关闭不全，心室排血量更无法满足机体的需要。这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间，含氧动脉血经肺静脉进入左心房，然后通过二尖瓣进入左心室，当左心室收缩时，二尖瓣关闭，动脉血就被“泵”入主动脉，进而被输送到全身。心室球形变化以后，二尖瓣关闭不全，动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房，从而进入主动脉的血量就会减少，无法满足机体需要，心力衰竭达到晚期，上述心衰症状更加明显。此时，患者病情危险，痛苦异常，死亡率高。
　　神经内分泌激活加重心衰病情
　　最新医学研究发现，神经内分泌的过度激活是导致心衰病情加重的重要因素。我们的心脏就像一个泵，通过反复收缩来推动血液向全身流动，形成机体的血液循环。机体血液循环有两个基本的协调关系，即心输出量与机体总的代谢水平相适应和器官血流量与其功能状态相适应，这两个协调关系依赖于神经内分泌系统不断的调控活动。心衰以后，患者心脏的舒张收缩功能减退，心脏的泵血功能变差，输出的血液不能满足机体代谢的需要，神经内分泌系统就会用过度激活的方式来改善这一情况，因此神经内分泌系统过度激活可以说是人体面对心衰情况的一种代偿性机制。主要表现为交感神经系统的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，这两个系统过度激活可以直接促使人体血管收缩，血压升高，这就会使心脏的泵的活动力度加大，速度加快，相当于给心脏加大了负担，让心脏承受更大的压力，付出更大的力量来进行舒张和收缩活动，来解决心衰患者心脏舒缩能力变差所致的一系列问题。
　　神经内分泌过度激活这一代偿机制虽然能增加心脏输出血量，以满足全身各组织器官对血液的需求，让患者的症状表面上得到一定的缓解，但是其造成的血管收缩、血压上升、心率升高等后果也会加重心脏的负担。时间长了，心脏一直这样超负荷工作的话，不仅不能从根本上解决引发心衰的根本问题，还会让原本已经受损的心肌进一步受损，没有受损的心肌也会被牵累，会不堪重负，结果就会造成更加严重的心室重构，心衰病情进一步加重。
　　二者相互促进，形成恶性循环
　　心室重构和神经内分泌过度激活，这二者在心衰的发生发展过程中会相互促进，形成恶性循环。心室重构主要表现为心肌肥厚、心室容量增大及心脏形状改变等，意味着心脏的舒缩功能进一步恶化，而这又迫使人体不断地激活神经内分泌系统，神经内分泌系统过度激活又会加重心脏负担，引发严重的心室重构，造成心肌损害的不断加重，从而引发心慌、气短、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等心衰症状。因此，现在医学界把心室重构和神经内分泌系统过度激活一并认为是慢性心衰的两大基本发病机制。