【摘 要】
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目的研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制和N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组)。膈肌称
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目的研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制和N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组)。膈肌称重,透射电镜观察超微结构。检测各组大鼠膈肌中MDA含量、SOD活力、泛素蛋白表达及膈肌细胞凋亡指数(AI)。结果 COPD组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均较对照组显著降低(P<0.01);MDA含量、AI显著升高(P<0.01);较COPD组NAC组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著升高(P<0.01);MDA含量、AI显著降低(P<0.01);COPD组较对照组膈肌超微结构损害明显,NAC组较COPD组明显改善。结论氧化应激水平升高使COPD大鼠膈肌萎缩,超微结构破坏,过多的氧自由基可通过使泛素蛋白及细胞凋亡增加致膈肌萎缩变薄。N-乙酰半胱氨酸可降低膈肌氧化应激水平从而起保护作用。
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