【摘 要】
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细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)作为神经元凋亡的关键调控子颇受关注,前期实验亦初步证实了Cdk5信号途径对脑缺血后神经元凋亡调控的重要性。据文献研究,凋亡还与另一细胞
【机 构】
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湖南中医药大学药学院,湖南省中药饮片标准化及功能工程技术研究中心,中国医学科学院药物研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No81704064)；湖南省科技厅重点研发项目（No2017NK2261）；湖南省十二五中药学重点学科资助
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细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)作为神经元凋亡的关键调控子颇受关注,前期实验亦初步证实了Cdk5信号途径对脑缺血后神经元凋亡调控的重要性。据文献研究,凋亡还与另一细胞死亡的双向调控途径"自噬"发生信号交互作用,且自噬在脑缺血中具有"双刃剑"身份。此外,Cdk5与蛋白激酶B(Akt,又称PKB或RacAkt)之间存在信号传导,且Akt激酶对凋亡和自噬具有双重调控作用,因此,明确凋亡与自噬的关系对脑缺血后神经元的调控具有重要意义。在前期研究基础和充分的文献调研基础上,基于Cdk5对神经元调控的关键性,针对凋亡与自噬的交互作用方式在脑缺血调控中存在的不同观点,该文重点阐述Cdk5介导的凋亡与自噬交互作用方式对脑缺血后神经元损伤的潜在影响,为后续深入研究提供参考。
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