大黄素逆转非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的机制研究

来源 :临床肿瘤学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dai_dx
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目的探讨大黄素逆转非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的作用机制。方法应用持续诱导的方法构建NSCLC EGFR-TKI耐药细胞株HCC827/GR;应用MTS法检测大黄素(30μmol/L)、吉非替尼(1μmol/L)及两药联合处理HCC827和HCC827/GR细胞48h后细胞增殖能力的变化;应用Western blotting法检测HCC827和HCC827/GR细胞中p-EGFR、p-AKT、p-ERK1/2及p-MET蛋白表达水平的变化。结果 MTS法检测结果显示,经单药吉非替尼或大黄素处理后,HCC827/GR细胞增殖能力未减弱,而两药联合处理组的细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,HCC827、HCC827/GR细胞中p-EGFR、p-ERK1/2明显表达,而p-AKT表达微弱;HCC827/GR中p-MET表达水平较HCC827明显上调。经单药吉非替尼处理后,HCC827细胞株p-EGFR、p-ERK1/2表达水平下调,HCC827/GR细胞株p-EGFR表达明显下调;大黄素可显著下调HCC827/GR细胞株p-MET表达,但对p-EGFR、pERK1/2的表达无影响;而大黄素与吉非替尼两药联用可明显抑制HCC827/GR细胞株p-EGFR、p-ERK1/2以及p-MET的表达。结论大黄素可以逆转NSCLC EGFR-TKI耐药,可能是通过抑制c-Met的活化来实现。
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