目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞形成胰岛素抵抗细胞,以1×10-6mol·L-1罗格列酮为阳性对照,DMY(1×10-5~1×10-8mol·L-1)与胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞共培养72 h,用葡萄糖氧化酶法测定细胞培养基中的葡萄糖含量,计算葡萄糖消耗量;采用RT-PCR检测脂肪细胞的GLUT4、Akt 2和脂联素基因的表达量。DMY(1×10-5~1×10-8mol·L-1)加入正常3T3-L1脂肪细胞中培养48 h,检测细胞的葡萄糖消耗量。结果 DMY(5×10-7~1×10-8mol·L-1)明显增加地塞米松诱导胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量,并呈现一定的浓度依赖性,和罗格列酮相比,差异无统计学意义。1×10-5~1×10-8mol·L-1DMY处理正常3T3-L1脂肪细胞48 h后,葡萄糖消耗量与正常组相比差异无统计学意义。RT-PCR结果显示,DMY作用于胰岛素抵抗的脂肪细胞72 h后,脂肪细胞的GLUT4、Akt2和脂联素基因的表达量明显增加,与地塞米松模型组相比,差异有统计学意义。结论 DMY能改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗状态,其机制可能与其上调GLUT4、Akt2和脂联素基因的表达量有关。