论文部分内容阅读
[摘要]目的比较桥脑旁正中梗死与桥脑深部梗死的发病机制。方法51例桥脑梗死患者根据头颅MRI表现分为桥脑旁正中梗死及桥脑深部 梗死，对两组的病因，危险因素及基底动脉病变情况进行分析。 结果51例患者中桥脑旁正中梗死为34例，桥脑深部梗死17例。桥脑旁正 中梗死中16例有基底动脉狭窄（狭窄率4705%），桥脑深部梗死中7例有基底动脉狭窄（狭 窄率4117%），两组基底动脉狭窄率比较差异无统计学意义（P>005），但两组危险 因素比较发现桥脑旁正中梗死合并糖尿病比例较高，差异有统计学意义（3922% vs 588 %，P<005）。 结论无论是桥脑旁正中梗死还是桥脑深部梗死都与基底动脉狭窄有关， 糖尿病可能是桥脑旁正中梗死发生的高危因素之一。
[关键词]桥脑；旁正中梗死；深部梗死；基底动脉；头颅MRI弥散 加权像
中图分类号：R743文献标识码：A文章编号：1009_816X （2013）02_0095_04
桥脑梗死在后循环梗死中发病率最高，根据其头颅磁共振（magnetic resonance imaging， MRI）弥散加权像的不同影像学表现，将桥脑梗死分为两型：病灶突出桥脑表面的桥脑旁 正中梗死和病灶位于深部的桥脑深部梗死。传统观念认为桥脑旁正中梗死和桥脑深部梗死的 血管病变在病理上是不同的，前者以动脉粥样硬化为主，而后者主要表现为小动脉的脂质透 明样变性，但国外有研究利用高分辨MRI（high_resolution MRI，HRMRI）发现桥脑深部梗死也 与基底动脉斑块密切相关，相比而言，颅内大动脉的动脉粥样硬化性狭窄在欧美国家不多， 却是亚洲脑卒中患者最常见原因[1]。因此本文通过头颅MRI弥散加权像将桥脑 梗死分为桥脑旁正中梗死及桥脑深部梗死的基础上，对两组患者的病因，危险因素及基底动 脉病变情况进行分析比较。
1资料与方法
11一般资料：研究对象为2011年1月1日至2012年6月30日期间在浙江大学附属第二医院 神经内科住院的患者。纳入标准：（1）经头颅MRI弥散加权像证实为新发孤立的桥脑梗死； （2）所有患者行心电图、超声心动图检查排除可能的心源性栓子；（3）所有患者均行头颅 磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA），颈部CT血管成像（CT angiograph y，CTA）或MRA检查；（4）均行血总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸检查，具备完整的 病例资料。排除标准：（1）影像学资料不完善；（2）非孤立性桥脑梗死，存在其他部位新 发梗死灶。根据病灶在头颅MRI上的不同表现将孤立性桥脑梗死分为两组：桥脑旁正中梗死 ：梗死灶突出桥脑表面；桥脑深部梗死：梗死灶位于桥脑深部，不累及桥脑表面。比较两组 患者的病因、危险因素以及基底动脉病变等情况。
3讨论桥脑旁正中梗死主要因脑桥旁正中动脉发生闭塞而导致脑桥旁正中部位发生梗死，且梗死灶 可达脑桥腹侧表面，研究显示基底动脉分支病变为其主要病因[3]。早在1971年Fis her和Ca plan在尸检病理中发现，基底动脉粥样硬化斑块闭塞了旁正中支入口部，证实存在穿支动 脉起始部动脉粥样硬化病变，从而导致桥脑基底部旁正中梗死。目前认为该机制为桥脑旁正 中梗死的主要发病机制，即基底动脉穿支病。Tatsumi等[4]的病理研究也证实MRA 显示正常 的基底动脉已发生了中、重度的动脉粥样硬化改变，由主干血管向穿支动脉延伸的结合部位 的斑块造成起始部狭窄，并导致相应部位的桥脑梗死。表明并非必须在基底动脉主干上有狭 窄或闭塞才能产生穿支病变，小而非梗阻性斑块只要是延伸到了基底动脉起始部，或者穿支 动脉入口的小的动脉粥样硬化斑块就能引起桥脑旁正中梗死。本文研究发现34例桥脑 旁正中梗死中16例有基底动脉狭窄，狭窄率为4705%，提示基底动脉粥样硬化性狭窄同桥 脑旁正中梗死有关，基底动脉粥样硬化斑块导致的穿支动脉病变是桥脑旁正中梗死的重要 发病机制。桥脑深部梗死的梗死灶通常位于桥脑实质内，病灶未及桥脑腹侧表面。桥脑深部梗死与桥脑 旁正中梗死的血管病变在病理上是不同的，后者以动脉粥样硬化为主，而前者主要是小动脉 的脂质透明样变性。其理论基础主要来源于上世纪60年代的病理解剖数据，当时认为桥脑深 部梗死作为缺血性损伤，直径<15cm，并指出这些梗死往往与穿支动脉异常增厚、脂质玻 璃样变、纤维蛋白样变性有关，是一个与动脉粥样硬化不同的独特模式[5]，多与 高血压引起的小动脉硬化有关。而我们的研究结果发现桥脑深部梗死中基底动脉狭窄为 4117%，同桥脑旁正中梗死组相比差异无统计学意义，国外Klein等[6]的研究也 表明，54%的桥脑深部梗死患者在常规MRA检查中发现有基底动脉管腔狭窄，进一步利用HRMR I检查发现73%的病人存在有基底动脉斑块，说明基底动脉粥样硬化性狭窄也同桥脑深部梗死 有着不可分割的联系。分析原因我们认为病理解剖数据来源于上世纪60年代，当时血压达标 率非常低，从而导致小动脉脂质透明样变性发生率高，另一方面，随着神经影像学的发展， 通过CT和MRI检查，发现大动脉粥样硬化（比如基底动脉狭窄）的机会也在不断提高。本文 显示其实大动脉粥样硬化性病变在桥脑深部梗死中亦占有较大比例，与Klein等的研究相 符，推测可能因大动脉粥样硬化狭窄或闭塞后，血管低灌注栓子清除率下降引起桥脑深部的 腔隙性梗死，此推测需进一步研究证实，当然本研究病例数较少也可能影响结果。在以往的治疗经验中，根据桥脑旁正中梗死组动脉粥样硬化的发病机制认为可使用抗血小板 聚集药物，他汀类药物作为可以逆转动脉粥样硬化斑块发展的药物也建议使用；而对桥脑深 部梗死的研究较少，根据原先对其小动脉脂质透明样变性发病机理的推测，主要治疗方案还 是以控制血压为主。然而，我们的研究结果显示，无论是桥脑旁正中梗死还是桥脑深部梗死 都与基底动脉粥样硬化性病变有着一定关系，因此对于桥脑深部梗死的治疗，也应该予以抗 血小板治疗及强化他汀治疗。当然降压治疗也十分重要，本研究显示高血压病在两组患者中 均为首要危险因素，并发率在桥脑旁正中梗死和桥脑深部梗死中并无明显差异。而糖尿病的 并发率在两组中有较大差异，其主要原因可能为糖尿病引起的血管病理改变主要为动脉粥样 硬化性病变，此为桥脑旁正中梗死的主要病因，而桥脑深部梗死的主要病因为小动脉的脂质 透明样变性，故糖尿病并不常引起桥脑深部梗死，另一方面提示我们积极控制血糖可以降低 桥脑旁正中梗死的发病率。 综上所述，无论是桥脑旁正中梗死还是桥脑深部梗死的病因都以基底动脉主干病变为主，与 基底动脉狭窄有关，治疗上都应以抗血小板聚集、强化他汀类药物治疗为主，当然对于桥脑 梗死的病因和发病机制尚有许多猜测，治疗上也还存在着一定的争议，未来可更多的借助于 HRMRI对其作进一步的研究。
参考文献
[1]Wong KS， Li H. Long_term mortality and recurrent stroke risk among Chinese stroke patients with predominant intracranial atherosclerosis[J].Stro ke，2003，34（10）：2361-2366.
[2]Samuels OB， Joseph GJ， Lynn MJ， et al. A standardized method for measuri ng intracranial arterial stenosis[J].AJNR Am J Neuroradiol，2000，21（4）：643-646.
[3]陈珂楠.桥脑旁正中梗死研究进展[J].中国临床神经科学，2012，20（1）：104-108.
[4]Tatsumi S， Yamamoto T. An autopsied case of an apparent pontine ranch athe romatous disease[J].Eur Neurol，2010，63（3）：184-185.
[5]Fischer CM. Lacunes： small， deep cerebral infarcts[J]. Neurology，1965，15（ 8）：774-784.
[6]Klein IF， Lavallée PC， Mazighi M， et al. Basilar artery atherosclerotic pl aques in paramedian and lacunar pontine infarctions： a high_resolution MRI study [J].Stroke， 2010，41（7）：1405-1409.
（收稿日期：2012_12_6）
[关键词]桥脑；旁正中梗死；深部梗死；基底动脉；头颅MRI弥散 加权像
中图分类号：R743文献标识码：A文章编号：1009_816X （2013）02_0095_04
桥脑梗死在后循环梗死中发病率最高，根据其头颅磁共振（magnetic resonance imaging， MRI）弥散加权像的不同影像学表现，将桥脑梗死分为两型：病灶突出桥脑表面的桥脑旁 正中梗死和病灶位于深部的桥脑深部梗死。传统观念认为桥脑旁正中梗死和桥脑深部梗死的 血管病变在病理上是不同的，前者以动脉粥样硬化为主，而后者主要表现为小动脉的脂质透 明样变性，但国外有研究利用高分辨MRI（high_resolution MRI，HRMRI）发现桥脑深部梗死也 与基底动脉斑块密切相关，相比而言，颅内大动脉的动脉粥样硬化性狭窄在欧美国家不多， 却是亚洲脑卒中患者最常见原因[1]。因此本文通过头颅MRI弥散加权像将桥脑 梗死分为桥脑旁正中梗死及桥脑深部梗死的基础上，对两组患者的病因，危险因素及基底动 脉病变情况进行分析比较。
1资料与方法
11一般资料：研究对象为2011年1月1日至2012年6月30日期间在浙江大学附属第二医院 神经内科住院的患者。纳入标准：（1）经头颅MRI弥散加权像证实为新发孤立的桥脑梗死； （2）所有患者行心电图、超声心动图检查排除可能的心源性栓子；（3）所有患者均行头颅 磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA），颈部CT血管成像（CT angiograph y，CTA）或MRA检查；（4）均行血总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸检查，具备完整的 病例资料。排除标准：（1）影像学资料不完善；（2）非孤立性桥脑梗死，存在其他部位新 发梗死灶。根据病灶在头颅MRI上的不同表现将孤立性桥脑梗死分为两组：桥脑旁正中梗死 ：梗死灶突出桥脑表面；桥脑深部梗死：梗死灶位于桥脑深部，不累及桥脑表面。比较两组 患者的病因、危险因素以及基底动脉病变等情况。
3讨论桥脑旁正中梗死主要因脑桥旁正中动脉发生闭塞而导致脑桥旁正中部位发生梗死，且梗死灶 可达脑桥腹侧表面，研究显示基底动脉分支病变为其主要病因[3]。早在1971年Fis her和Ca plan在尸检病理中发现，基底动脉粥样硬化斑块闭塞了旁正中支入口部，证实存在穿支动 脉起始部动脉粥样硬化病变，从而导致桥脑基底部旁正中梗死。目前认为该机制为桥脑旁正 中梗死的主要发病机制，即基底动脉穿支病。Tatsumi等[4]的病理研究也证实MRA 显示正常 的基底动脉已发生了中、重度的动脉粥样硬化改变，由主干血管向穿支动脉延伸的结合部位 的斑块造成起始部狭窄，并导致相应部位的桥脑梗死。表明并非必须在基底动脉主干上有狭 窄或闭塞才能产生穿支病变，小而非梗阻性斑块只要是延伸到了基底动脉起始部，或者穿支 动脉入口的小的动脉粥样硬化斑块就能引起桥脑旁正中梗死。本文研究发现34例桥脑 旁正中梗死中16例有基底动脉狭窄，狭窄率为4705%，提示基底动脉粥样硬化性狭窄同桥 脑旁正中梗死有关，基底动脉粥样硬化斑块导致的穿支动脉病变是桥脑旁正中梗死的重要 发病机制。桥脑深部梗死的梗死灶通常位于桥脑实质内，病灶未及桥脑腹侧表面。桥脑深部梗死与桥脑 旁正中梗死的血管病变在病理上是不同的，后者以动脉粥样硬化为主，而前者主要是小动脉 的脂质透明样变性。其理论基础主要来源于上世纪60年代的病理解剖数据，当时认为桥脑深 部梗死作为缺血性损伤，直径<15cm，并指出这些梗死往往与穿支动脉异常增厚、脂质玻 璃样变、纤维蛋白样变性有关，是一个与动脉粥样硬化不同的独特模式[5]，多与 高血压引起的小动脉硬化有关。而我们的研究结果发现桥脑深部梗死中基底动脉狭窄为 4117%，同桥脑旁正中梗死组相比差异无统计学意义，国外Klein等[6]的研究也 表明，54%的桥脑深部梗死患者在常规MRA检查中发现有基底动脉管腔狭窄，进一步利用HRMR I检查发现73%的病人存在有基底动脉斑块，说明基底动脉粥样硬化性狭窄也同桥脑深部梗死 有着不可分割的联系。分析原因我们认为病理解剖数据来源于上世纪60年代，当时血压达标 率非常低，从而导致小动脉脂质透明样变性发生率高，另一方面，随着神经影像学的发展， 通过CT和MRI检查，发现大动脉粥样硬化（比如基底动脉狭窄）的机会也在不断提高。本文 显示其实大动脉粥样硬化性病变在桥脑深部梗死中亦占有较大比例，与Klein等的研究相 符，推测可能因大动脉粥样硬化狭窄或闭塞后，血管低灌注栓子清除率下降引起桥脑深部的 腔隙性梗死，此推测需进一步研究证实，当然本研究病例数较少也可能影响结果。在以往的治疗经验中，根据桥脑旁正中梗死组动脉粥样硬化的发病机制认为可使用抗血小板 聚集药物，他汀类药物作为可以逆转动脉粥样硬化斑块发展的药物也建议使用；而对桥脑深 部梗死的研究较少，根据原先对其小动脉脂质透明样变性发病机理的推测，主要治疗方案还 是以控制血压为主。然而，我们的研究结果显示，无论是桥脑旁正中梗死还是桥脑深部梗死 都与基底动脉粥样硬化性病变有着一定关系，因此对于桥脑深部梗死的治疗，也应该予以抗 血小板治疗及强化他汀治疗。当然降压治疗也十分重要，本研究显示高血压病在两组患者中 均为首要危险因素，并发率在桥脑旁正中梗死和桥脑深部梗死中并无明显差异。而糖尿病的 并发率在两组中有较大差异，其主要原因可能为糖尿病引起的血管病理改变主要为动脉粥样 硬化性病变，此为桥脑旁正中梗死的主要病因，而桥脑深部梗死的主要病因为小动脉的脂质 透明样变性，故糖尿病并不常引起桥脑深部梗死，另一方面提示我们积极控制血糖可以降低 桥脑旁正中梗死的发病率。 综上所述，无论是桥脑旁正中梗死还是桥脑深部梗死的病因都以基底动脉主干病变为主，与 基底动脉狭窄有关，治疗上都应以抗血小板聚集、强化他汀类药物治疗为主，当然对于桥脑 梗死的病因和发病机制尚有许多猜测，治疗上也还存在着一定的争议，未来可更多的借助于 HRMRI对其作进一步的研究。
参考文献
[1]Wong KS， Li H. Long_term mortality and recurrent stroke risk among Chinese stroke patients with predominant intracranial atherosclerosis[J].Stro ke，2003，34（10）：2361-2366.
[2]Samuels OB， Joseph GJ， Lynn MJ， et al. A standardized method for measuri ng intracranial arterial stenosis[J].AJNR Am J Neuroradiol，2000，21（4）：643-646.
[3]陈珂楠.桥脑旁正中梗死研究进展[J].中国临床神经科学，2012，20（1）：104-108.
[4]Tatsumi S， Yamamoto T. An autopsied case of an apparent pontine ranch athe romatous disease[J].Eur Neurol，2010，63（3）：184-185.
[5]Fischer CM. Lacunes： small， deep cerebral infarcts[J]. Neurology，1965，15（ 8）：774-784.
[6]Klein IF， Lavallée PC， Mazighi M， et al. Basilar artery atherosclerotic pl aques in paramedian and lacunar pontine infarctions： a high_resolution MRI study [J].Stroke， 2010，41（7）：1405-1409.
（收稿日期：2012_12_6）