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【摘 要】 目的：探讨大面积脑梗死的危险因素、临床特点、治疗及预后.方法： 回顾性分析69例脑梗死患者的发病因素、临床表现、头颅CT检查结果及治疗和预后.结果：69例患者经抗凝、溶栓、降颅压等积极治疗,治愈10例，好转33例，无变化21例，死亡5例.结论：大面积脑梗死的病死率、致残率较高,经积极有效地治疗兼顾其他系统疾病及康复训练,可降低脑梗死的致残率和死亡率。同时针对危险因素积极有效干预及预防可以降低发病率。
【关键词】 大面积脑梗死；危险因素；临床特点
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1]。多见于45~70岁中老年人。大面积脑梗塞起病急，进展快，是脑血管疾病中的急重症，致残率及死亡率较高，越来越多的人对此引起重视。现对我院2008年1月至2011年1月收治的69例大面积脑梗塞患者进行总结分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男45例，女24例；年龄39~90岁，平均62．3岁。所有患者均经头颅TCD，颈动脉彩超及MRI确诊，梗死面积>20 cm2。病前有TIA反复发作者6例，TCD及MRA提示颅内动脉狭窄者5例。
1.2 临床表现
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。本组研究中发生意识障碍的有10例；31例患者发生偏瘫或偏身感觉障碍；出现头痛眩晕的有22例，抽搐1例，失语或言语不利的5例。发病前有TIA发作的56例。
1.3 诊断标准
诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订标准[2],梗死横断面最大径>5.0cm或梗死面积波及两个脑叶或以上。（1）多数无前驱症状；（2）一般意识清楚或有短暂性意识障碍；（3）有颈动脉系统和（或）椎－基底动脉系统的症状和体征；（4）脑梗塞经头颅CT或MRI证实（5）同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
1.3 辅助检查
1.3.1 CT检查显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4.6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
1.3.2 MRI检查对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
1.3.3 特殊检查经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
1.4 治疗及评价
个体化、分型、分期进行治疗 （一）溶栓治疗：即发病后3~6小时以内进行。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。同时尽早、积极地开始康复治疗. 疗效评定根据NIHss卒中量表的神经评分标准[3]。
2 结果
2.1 危险因素与发病的关系，见表1。
2.2 不同梗死面积与预后的关系 不同梗死面积的预后差异有显著性(P<0.01)即梗死面积越大，预后越差。见表2。
2.3 合并症及死亡原因
5例患者诱发心肌梗死，死亡1例；脑疝4例，死亡2例；肺部感染19例，死亡1例；高热及其他并发症15例，死亡1例。
3 讨论
脑梗死是由于脑组织受损严重，急性期的死亡率为5%~15%。存活的患者中，致残率约为50%。而预后决定于梗死的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。目前定义大面积脑梗死的说法不一，过去较多的人采用Adarnas分类法[4]，梗死面积>3cm2和／或累及2支大血管主干供应区解剖部位者位大面积脑梗死。现在多数人认为梗死灶超过1个脑叶且>5 cm者。也有人把梗死面积>20cm2 定义为大面积脑梗死[5]。研究表明大面积脑梗死患者多发生于中老年人,多数为大中动脉梗死，且多在情绪波动、饮酒等活动状态下急性发病。高血压病、冠心病、糖尿病、心脏瓣膜病、高脂血症等为其主要危险因素。大面积脑梗死的致残率极高，致死率高，预后差。死亡原因主要为脑疝、心肾功能衰竭以及并发的感染故对于大面积脑梗死的患者，减轻脑水肿降低颅内压是治疗的关键。
急性脑梗死的治疗原则是[6]：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿④急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤早期溶栓治疗。⑥加强呼吸道管理，控制感染，可明显改善预后。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)辅酶A及维生素C等避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
总而言之，对于大面积脑梗死患者治疗越早越好，采用正规的治疗法案，及时对患者进行粗中后健康心理的重建，使患者及时有效的进行心理康复和肢体康复，减少死亡率和致残率。
参考文献
[1]王维治，罗祖名.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006:135-139.
[2]ADAMAs H，BENDLXE BH，KAPELLA LJ，Pt al classifieation 0f sultype of acute ischemic stroke,1993．24(1)：35-41．
[3]花玮,鲁质成,花金年,等.36例大面积脑梗死治疗的临床报告[J].中国神经精神疾病杂志,2006;32(3):273~274.
[4]蛰卫剑.症状性脑动脉狭窄的血管内支架成形术[J]脑血管病杂志，2003，3(2)：78-79.
[5]刘向今．经CT扫描诊断大而积脑梗塞25例l临床分析册中风与神经疾病杂志，2003，10（1)：46 .
[6]王慧红. 大面积脑梗死41例临床分析[J] . 临床医药实践杂志,2007;16(12):1147~1148.
【关键词】 大面积脑梗死；危险因素；临床特点
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1]。多见于45~70岁中老年人。大面积脑梗塞起病急，进展快，是脑血管疾病中的急重症，致残率及死亡率较高，越来越多的人对此引起重视。现对我院2008年1月至2011年1月收治的69例大面积脑梗塞患者进行总结分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男45例，女24例；年龄39~90岁，平均62．3岁。所有患者均经头颅TCD，颈动脉彩超及MRI确诊，梗死面积>20 cm2。病前有TIA反复发作者6例，TCD及MRA提示颅内动脉狭窄者5例。
1.2 临床表现
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。本组研究中发生意识障碍的有10例；31例患者发生偏瘫或偏身感觉障碍；出现头痛眩晕的有22例，抽搐1例，失语或言语不利的5例。发病前有TIA发作的56例。
1.3 诊断标准
诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订标准[2],梗死横断面最大径>5.0cm或梗死面积波及两个脑叶或以上。（1）多数无前驱症状；（2）一般意识清楚或有短暂性意识障碍；（3）有颈动脉系统和（或）椎－基底动脉系统的症状和体征；（4）脑梗塞经头颅CT或MRI证实（5）同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
1.3 辅助检查
1.3.1 CT检查显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4.6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
1.3.2 MRI检查对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
1.3.3 特殊检查经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
1.4 治疗及评价
个体化、分型、分期进行治疗 （一）溶栓治疗：即发病后3~6小时以内进行。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。同时尽早、积极地开始康复治疗. 疗效评定根据NIHss卒中量表的神经评分标准[3]。
2 结果
2.1 危险因素与发病的关系，见表1。
2.2 不同梗死面积与预后的关系 不同梗死面积的预后差异有显著性(P<0.01)即梗死面积越大，预后越差。见表2。
2.3 合并症及死亡原因
5例患者诱发心肌梗死，死亡1例；脑疝4例，死亡2例；肺部感染19例，死亡1例；高热及其他并发症15例，死亡1例。
3 讨论
脑梗死是由于脑组织受损严重，急性期的死亡率为5%~15%。存活的患者中，致残率约为50%。而预后决定于梗死的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。目前定义大面积脑梗死的说法不一，过去较多的人采用Adarnas分类法[4]，梗死面积>3cm2和／或累及2支大血管主干供应区解剖部位者位大面积脑梗死。现在多数人认为梗死灶超过1个脑叶且>5 cm者。也有人把梗死面积>20cm2 定义为大面积脑梗死[5]。研究表明大面积脑梗死患者多发生于中老年人,多数为大中动脉梗死，且多在情绪波动、饮酒等活动状态下急性发病。高血压病、冠心病、糖尿病、心脏瓣膜病、高脂血症等为其主要危险因素。大面积脑梗死的致残率极高，致死率高，预后差。死亡原因主要为脑疝、心肾功能衰竭以及并发的感染故对于大面积脑梗死的患者，减轻脑水肿降低颅内压是治疗的关键。
急性脑梗死的治疗原则是[6]：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿④急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤早期溶栓治疗。⑥加强呼吸道管理，控制感染，可明显改善预后。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)辅酶A及维生素C等避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
总而言之，对于大面积脑梗死患者治疗越早越好，采用正规的治疗法案，及时对患者进行粗中后健康心理的重建，使患者及时有效的进行心理康复和肢体康复，减少死亡率和致残率。
参考文献
[1]王维治，罗祖名.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006:135-139.
[2]ADAMAs H，BENDLXE BH，KAPELLA LJ，Pt al classifieation 0f sultype of acute ischemic stroke,1993．24(1)：35-41．
[3]花玮,鲁质成,花金年,等.36例大面积脑梗死治疗的临床报告[J].中国神经精神疾病杂志,2006;32(3):273~274.
[4]蛰卫剑.症状性脑动脉狭窄的血管内支架成形术[J]脑血管病杂志，2003，3(2)：78-79.
[5]刘向今．经CT扫描诊断大而积脑梗塞25例l临床分析册中风与神经疾病杂志，2003，10（1)：46 .
[6]王慧红. 大面积脑梗死41例临床分析[J] . 临床医药实践杂志,2007;16(12):1147~1148.