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摘要：目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心肌酶学、心电图的改变，了解其与预后的关系。方法：对我院45例急性CO中毒患者心脏损害资料进行临床分析。结果：急性CO中毒患者血清心肌酶学、心电图均有不同程度改变，且中毒程度越重，心肌酶学、心电图改变越明显。结论：急性CO中毒患者血清心肌酶学水平、心电图的改变，有助于了解心肌损害的程度，为制定治疗方案，判断疗效和预后提供临床依据。
关键词：CO中毒；心脏损害；血清心肌酶学；心电图
一氧化碳（CO）是一种无色、无味的气体，空气中一氧化碳浓度增高，不易被人们所发现，急性一氧化碳中毒是人体吸入过多的一氧化碳而引起的全身中毒性疾病。急性CO中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒，其发生率和死亡率高居首位。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭遇损害。但因其发病时常以神经系统症状：头晕、反应迟钝、意志不清等为主要表现，使医务人员常把注意力集中于此，而忽略了对心肌损害的观察治疗。本文对我院3年来收治的45例急性CO中毒患者的心脏损害资料进行临床分析，探讨CO中毒时血清心肌酶学测定及心电图检查的重要性，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1一般资料：选取我院2010年9月～2013年12月急诊治疗的急性CO中毒患者45例，中毒原因来源于职业性中毒和生活性中毒，年龄17～60（平均38.5）岁，其中男25例，女20例，合并冠心病4例，合并糖尿病2例。
1.2诊断标准：依据2008年《急诊医学》第1版急性CO中毒的诊断标准和分度[1]。45例均有明确的CO接触史，轻度10例，中度20例，重度15例，急查碳氧血红蛋白（COHb）42例阳性，头部CT及毒物接触史，排除脑血管病和毒物、药物中毒。
1.3方法：健康对照组1次抽取静脉血液4ml，CO中毒组于急诊室立即抽取静脉血液4ml测定COHb（采用分光光度法，仪器为国产752型分光光度仪）；完善常规12导联心电图（ECG）描记，心肌酶学：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）（仪器为DADE AR型全自动生化分析仪、试剂为宁波赛克生物技术有限公司生产）及血气分析，并作多参数心电监测。
1.4统计方法：全部数据采用SPSS16.0软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差（ ±s）表示，组间对比采用t检验，比较其差异的显著性。
2.结果
2.1临床表现：45例急性CO中毒患者有头痛、头昏、全身乏力及不同程度的意识障碍，入院后高流量吸氧、高压氧治疗及防治脑肺水肿、营养心肌，改善微循环，对症支持，其中1例患者发生急性CO中毒后迟发性脑病，1例重度中毒合并冠心病最终抢救无效死亡。其余患者在CO中毒治疗后血清心肌酶学、心电图均恢复正常，中毒表现消失，康复出院。
2.2急性中毒患者与健康对照组心肌酶活性。
2.4急性CO中毒患者心电图表现：正常15例占33.3%，异常30例占66.7%。其中以ST段下移，T波低平或倒置为多见，共20例占44.5%，其余各种心律失常为10例占22.2%。
3.讨论
急性一氧化碳（CO）中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。CO气体经呼吸道进入人体后，迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），后者不能携带氧且不易解离。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200～300倍，COHb解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600[2]。另外，CO与肌球蛋白结合，损害线粒体功能，影响细胞内氧弥散，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸[2]，引起组织缺氧。同时CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用[3]，从而加重了组织缺氧。近20年来CO中毒的发病机制学说众多，目前普遍接受的观点认为其是缺氧等多种因素共同作用的结果[4]。由于脑组织对缺氧最为敏感，临床上以脑缺氧的中毒症状和体征为CO中毒的主要表现，所以临床治疗常关注神经系统的损害。实际上心脏缺氧损害也较多见，应引起临床重视。本文资料表明心肌酶学水平与CO中毒轻重呈正性相关，可以作为病情程度及心肌损害程度的监测指标；心电图（ECG）描记大部分异常，心电图表现为ST-T改变和各种心律失常，其中以ST-T改变为常见。值得说的是：本文资料中大部分健康人发生急性CO中毒后血清心肌酶学和心电图改变，多出现在中、重度中毒；少数有基础心脏病的患者輕度中毒即可出现明显心肌酶学和心电图改变，应引起重视。
总之，急性CO中毒除了神经系统的损害外，还引起严重的心脏损害，临床上应高度重视，及早进行血清心肌酶学测定及心电图检查，如发现异常，及时制定治疗方案，且治疗后动态监测，以判断疗效和预后，从而降低病死率，提高急性CO中毒的抢救成功率。
参考文献：
[1]沈洪民，刘中民.急诊医学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2013：165.
[2]陈灝珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，第12版，2006：809～810.
[3]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：935～938.
[4]Guzman J A.Carbon Monoxide Poisoning[J].Crit Care clin，2012，28（4）：537～548.
关键词：CO中毒；心脏损害；血清心肌酶学；心电图
一氧化碳（CO）是一种无色、无味的气体，空气中一氧化碳浓度增高，不易被人们所发现，急性一氧化碳中毒是人体吸入过多的一氧化碳而引起的全身中毒性疾病。急性CO中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒，其发生率和死亡率高居首位。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭遇损害。但因其发病时常以神经系统症状：头晕、反应迟钝、意志不清等为主要表现，使医务人员常把注意力集中于此，而忽略了对心肌损害的观察治疗。本文对我院3年来收治的45例急性CO中毒患者的心脏损害资料进行临床分析，探讨CO中毒时血清心肌酶学测定及心电图检查的重要性，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1一般资料：选取我院2010年9月～2013年12月急诊治疗的急性CO中毒患者45例，中毒原因来源于职业性中毒和生活性中毒，年龄17～60（平均38.5）岁，其中男25例，女20例，合并冠心病4例，合并糖尿病2例。
1.2诊断标准：依据2008年《急诊医学》第1版急性CO中毒的诊断标准和分度[1]。45例均有明确的CO接触史，轻度10例，中度20例，重度15例，急查碳氧血红蛋白（COHb）42例阳性，头部CT及毒物接触史，排除脑血管病和毒物、药物中毒。
1.3方法：健康对照组1次抽取静脉血液4ml，CO中毒组于急诊室立即抽取静脉血液4ml测定COHb（采用分光光度法，仪器为国产752型分光光度仪）；完善常规12导联心电图（ECG）描记，心肌酶学：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）（仪器为DADE AR型全自动生化分析仪、试剂为宁波赛克生物技术有限公司生产）及血气分析，并作多参数心电监测。
1.4统计方法：全部数据采用SPSS16.0软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差（ ±s）表示，组间对比采用t检验，比较其差异的显著性。
2.结果
2.1临床表现：45例急性CO中毒患者有头痛、头昏、全身乏力及不同程度的意识障碍，入院后高流量吸氧、高压氧治疗及防治脑肺水肿、营养心肌，改善微循环，对症支持，其中1例患者发生急性CO中毒后迟发性脑病，1例重度中毒合并冠心病最终抢救无效死亡。其余患者在CO中毒治疗后血清心肌酶学、心电图均恢复正常，中毒表现消失，康复出院。
2.2急性中毒患者与健康对照组心肌酶活性。
2.4急性CO中毒患者心电图表现：正常15例占33.3%，异常30例占66.7%。其中以ST段下移，T波低平或倒置为多见，共20例占44.5%，其余各种心律失常为10例占22.2%。
3.讨论
急性一氧化碳（CO）中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。CO气体经呼吸道进入人体后，迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），后者不能携带氧且不易解离。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200～300倍，COHb解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600[2]。另外，CO与肌球蛋白结合，损害线粒体功能，影响细胞内氧弥散，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸[2]，引起组织缺氧。同时CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用[3]，从而加重了组织缺氧。近20年来CO中毒的发病机制学说众多，目前普遍接受的观点认为其是缺氧等多种因素共同作用的结果[4]。由于脑组织对缺氧最为敏感，临床上以脑缺氧的中毒症状和体征为CO中毒的主要表现，所以临床治疗常关注神经系统的损害。实际上心脏缺氧损害也较多见，应引起临床重视。本文资料表明心肌酶学水平与CO中毒轻重呈正性相关，可以作为病情程度及心肌损害程度的监测指标；心电图（ECG）描记大部分异常，心电图表现为ST-T改变和各种心律失常，其中以ST-T改变为常见。值得说的是：本文资料中大部分健康人发生急性CO中毒后血清心肌酶学和心电图改变，多出现在中、重度中毒；少数有基础心脏病的患者輕度中毒即可出现明显心肌酶学和心电图改变，应引起重视。
总之，急性CO中毒除了神经系统的损害外，还引起严重的心脏损害，临床上应高度重视，及早进行血清心肌酶学测定及心电图检查，如发现异常，及时制定治疗方案，且治疗后动态监测，以判断疗效和预后，从而降低病死率，提高急性CO中毒的抢救成功率。
参考文献：
[1]沈洪民，刘中民.急诊医学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2013：165.
[2]陈灝珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，第12版，2006：809～810.
[3]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：935～938.
[4]Guzman J A.Carbon Monoxide Poisoning[J].Crit Care clin，2012，28（4）：537～548.