【摘 要】
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目的:探讨细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)和慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用。方法:通过MTT法检测正常
【机 构】
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首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科中心教育部省部共建重点实验室;
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目的:探讨细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)和慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用。方法:通过MTT法检测正常对照组、CRSsNP组和CRSwNP组体外原代细胞培养的鼻窦上皮细胞分别在加入表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)激酶抑制剂AG1478和胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059后的增殖水平;用Western blot法定量检测ERK1/2及其磷酸化水平的差异。结果:CRS黏膜上皮细胞的增殖基线水平和对EGF的增殖反应低于正常对照组。CRSsNP组:AG1478对EGF增殖作用的抑制明显大于PD98059。CRSwNP组:AG1478能够抑制EGF对上皮细胞的增殖作用,而PD98059没有明显抑制作用。CRS黏膜上皮细胞ERK1/2磷酸化率低于对照组,并且在CRSwNP中表达更低。结论:MAPK通路对鼻黏膜上皮细胞增殖作用在CRS中减弱,尤其是CRSwNP更弱,可能是CRS黏膜上皮细胞的修复能力受到抑制的原因之一。在CRSwNP中当MAPK通路被阻断时,可能有其他途径补偿了对上皮细胞的修复作用。
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