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探讨内质网应激通路抑制剂Salburinal增加射线诱导人头颈鳞癌细胞凋亡的作用机制。
方法将3种头颈部鳞癌细胞系(KB、Fadu、Detroit562)分别设立对照组、sal组、单纯照射组(IR组)和sal联合照射组(IR＋sal组)，检测头颈部鳞癌细胞DNA损伤修复相关蛋白p-ATM/ATM、DNA-PK及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达；检测对照组、sal组、IR组和IR＋sal组细胞凋亡分数；MTT法检测Salburinal对细胞存活率的影响。
结果与IR组相比，IR＋sal组增加DNA损伤相关蛋白ATM磷酸化水平增加(t＝3.5、8.43、9.42，P均<0.05)，DNA双链修复蛋白DNA-PK的表达较IR组相比下调(t＝9.19、17.44、16.67，P均<0.05)。放射联合Salubrinal增加凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3表达(t＝6.79、9.76、9.78，P均<0.05)。此外，与IR组相比，Salubrinal增加射线诱导的人头颈部鳞癌细胞凋亡(t＝5.67、6.95、7.28，P均<0.05)。Salburinal对3种头颈部鳞癌细胞具有浓度依赖性和时间依赖性。
结论内质网应激通路抑制剂Salburinal上调射线诱导人头颈部鳞癌细胞的凋亡，其作用机制可能与射线诱导DNA双链的损伤，抑制其损伤的修复，进而增加肿瘤细胞的凋亡。