目的探讨ARHⅠ对TRAIL诱导胃癌细胞BGC-823和MKN-28凋亡敏感性的影响。方法以稳定转染p IRES2-EGFP、p IRES2-EGFP-ARHⅠ质粒载体的BGC-823胃癌细胞系和稳定转染p U6、p U6-si ARHⅠ质粒载体的MKN-28胃癌细胞系为模型,以200 ng/ml的重组人可溶性TRAIL作用于细胞24 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、活化caspase-3的蛋白表达。结果过表达ARHⅠ显著增强了TRAIL诱导的BGC-823胃癌细胞凋亡,凋亡率由(6.85±1.77)%增加至(28.14±3.29)%(P<0.01),而下调ARHⅠ表达显著抑制了TRAIL诱导的MKN-28胃癌细胞凋亡,凋亡率由(35.02±3.89)%降低至(16.27±2.64)%(P<0.01);过表达ARHⅠ能够提高Bax表达2.37±0.18倍(P<0.01)、降低Bcl-2表达0.54±0.06倍(P<0.01),而下调ARHⅠ表达能够降低Bax表达0.45±0.08倍(P<0.01)、提高Bcl-2表达1.92±0.15倍(P<0.01)。结论调控ARHⅠ表达能够影响胃癌细胞BGC-823和MKN-28对TRAIL诱导凋亡的敏感性。