【摘 要】
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目的:探究PM2.5对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响及可能机制.方法:PM2.5诱导BALB/c小鼠哮喘模型,检测小鼠肺组织炎症因子水平及病理学情况,以确认建模成功.诱导健康小鼠外周血C
【机 构】
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青岛市海慈医疗集团肺病科,青岛 266033;青岛市市立医院呼吸科,青岛266071
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目的:探究PM2.5对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响及可能机制.方法:PM2.5诱导BALB/c小鼠哮喘模型,检测小鼠肺组织炎症因子水平及病理学情况,以确认建模成功.诱导健康小鼠外周血CD4+T细胞分化,流式细胞术检测PM2.5对Th17/Treg分化的影响.ELISA试剂盒测定糖酵解关键酶、HIF-1α、Got1等基因表达,亚硫酸氢盐法测定Foxp3在Treg中的甲基化程度,从而探究PM2.5对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响机制.结果:PM2.5成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型,促进Th17细胞分化并抑制Treg分化,导致Th17/Treg失衡.PM2.5可促进Th17细胞糖酵解,增强HIF-1α、Got1表达,并提高Foxp3甲基化程度.结论:PM2.5通过HIF-1α途径增强细胞糖酵解并促进Th17细胞分化,通过Got1途径增强Foxp3中DNA CpG甲基化程度并抑制Treg分化,通过诱导Th17/Treg失衡诱发并加重哮喘.
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