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目的
建立急性放射性心脏损伤大鼠模型，观察急性心肌组织炎症反应和纤维化等病理学表现，探讨NF-κB及其下游通路是否与心肌纤维化相关。
方法成年雄性SD大鼠14只，完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型，照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变；Masson染色观察胶原纤维分布情况，并以CVF作半定量分析指标进行成组t检验。蛋白印记法及qPCR法分别检测大鼠心肌组织NF-κB基团成员p50、p65及其下游通路HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。
结果大鼠心脏局部照射后第14天，照射组较对照组心肌细胞水肿明显、排列紊乱，部分心肌细胞断裂、心肌细胞核轻度固缩、核染色加深，少量异形细胞核，心肌间质可见大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多。Masson染色显示胶原纤维广泛分布于心肌细胞间质，与对照组相比照射组大鼠心肌胶原明显增多，正常心肌细胞排列紊乱、有被胶原纤维替代的趋势。半定量分析结果显示照射组CVF明显高于对照组(22.05%：3.76%，P＝0.003)。蛋白印记法及qPCR法结果显示心肌组织p50、p65、HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白表达及mRNA水平照射组较对照组均明显升高(P均<0.05)。
结论急性放射性心脏损伤病理学表现为心肌细胞水肿、细胞间质大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多、胶原纤维增多。其损伤机制可能与心肌组织NF-κB激活有关，同时放射线可引起其下游通路HIF-1α、CTGF在蛋白和基因水平表达上调，可能在放射性心肌炎症向纤维化发展过程中起到重要作用。